Kas ir bīstama destruktīva pneimonija bērniem: akūtas un strutainas slimības šķirnes, to simptomi un ārstēšana

Destruktīvo pneimoniju raksturo sākums, līdzīgs ARVI. Tādēļ, ja bērns ir pakļauts riskam, jāievēro pat nelieli nejaušības simptomi.
Slimības parasti ir jutīgas pret zīdaiņiem, kuriem ir ievainojumi vai iedzimtas anomālijas. Ar atbilstošu ārstēšanu prognoze ir labvēlīga. Tomēr operācija ir neizbēgama, ja slimība progresē vai ir nepieciešamas instrumentālas metodes diagnozes apstiprināšanai. Lasiet vairāk par to rakstā.

Iemesli

Destruktīvā pneimonija bērniem ir bīstama un dažreiz letāla slimība, ko raksturo audu nāve un pūlinga plaušu iekaisums.

Slimība ir raksturīga priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un jaundzimušajiem, un tā ir saistīta ar imunitātes nenoteiktību. To konstatē 10% no visām bērnu plaušu slimībām.

Šīs pneimonijas akūtu formu izraisa stikls Staphylococcus aureus un daudzi citi patogēni mikroorganismi. Slimību var izraisīt:

• gripas vīruss
• pneimokoku infekcija,
• hlamīdijas
• mikoplazmas
• sēnīšu baktērijas.

Slimībai pakļauti bērni ar šādiem riska faktoriem:

• priekšlaicīga dzemdēšana ar nenobriedušām plaušām;
• intrauterīna rīšanas bērna amnija šķidrums. Bieži rodas, ja grūtniece „pārplūst” bērnu;
• kritiskais ķermeņa svars, svara trūkums;
• sirds un asinsvadu sistēmas iedzimtie defekti;
• dzemdes infekcija ar imūndeficīta vīrusu no slima mātes;
• traumas, kas radušās dzemdību laikā;
• Pirms tika diagnosticēta destruktīva pneimonija, bērnam bija bijusi akūta elpceļu slimība;
• nepareiza ārstēšana ar antibiotikām, kas izraisa komplikācijas destruktīvas pneimonijas veidā;
• slikti dzīves apstākļi.

Vīrusi, kas izraisa slimību, strādā kā viens: piemēram, stafilokoks izraisa slimības rašanos, un pēc tam pievienojas cita slimība, kas izraisa mikrobus, saasinot slimības priekšstatu.

Simptomi

Slimības simptomi ir atkarīgi no kursa smaguma. Šajā gadījumā slimība vienmēr sākas pēkšņi un prasa steidzamu hospitalizāciju.

1. Ar mazu smaguma pakāpi, ko sauc par infiltratīvo-destruktīvu pneimoniju, bērnam ir līdzīgi SARS simptomi. Viņš sūdzas par galvassāpēm, temperatūra paaugstinās līdz 40 grādiem, elpas trūkums, ātra sirdsdarbība.
   Vecākiem ir jābrīdina par zilgano ādas krāsu un ap muti. Sausais klepus ātri pārvēršas par mucopurulentu. Bērns var justies slikti un vemt.
2. Ar destruktīvu pneimoniju, ko apgrūtina strutains plaušu iekaisums, simptomi palielinās eksponenciāli:
   • smaga elpas trūkums
   • zilā sejas krāsa un pirkstu galiņi,
   • sāk smagu intoksikāciju tūlītēju palielināšanos,
   • samaņas zudums
3. Plaušu abscess ir visnopietnākā forma, ko raksturo strutainu uzkrāšanās bronhos vai pleiras dobumā. Ja bērnam ir strutaina pneimonijas forma, tā simptomi būs atkarīgi no procesa apjoma.
   Pirms izrāviena bērnam ir:

• drudzis, kam pievienoti smagi drebuļi,
• sāpes krūtīs,
• elpas trūkums
• tahikardija.

Pēc izrāviena bērna stāvoklis uzlabojas vai kļūst smagāks. Pēdējais notiek, ja strutas ir sadalījies pleiras dobumā. Šajā gadījumā bērns izjūt strauju pēkšņu sāpju sajūtu, ja bija izrāviens. Gadījumā, ja izrāviens tika nosūtīts uz bronhu, bērns jūtas atvieglots, temperatūra pazeminās.

Bērni ir diezgan grūti paciest šo slimību, un pat ar veiksmīgu un veiksmīgu ārstēšanu nākotnē slimība var radīt nopietnas komplikācijas.

Ārstēšana

Destruktīvas pneimonijas ārstēšana jebkurā tās izpausmē un formā tiek veikta tikai slimnīcā intensīvās terapijas nodaļā.

Zāļu terapija

Galvenā loma ārstēšanā ir antibakteriālajai terapijai. Zāles tiek atlasītas individuāli katram mazajam pacientam atkarībā no:

• vecums
• slimības smagumu, t
• plaušu audu bojājumu intensitāte.

Turklāt tiek ņemta vērā slimības būtība, kāds tas ir patogēns organisms, cik spēcīgs ir bērna imunitāte. Antibiotikas lieto iekšķīgi, tas ir, caur muti vai injicē intramuskulāri.

Pirms rezultātu saņemšanas bērnam tiek piešķirtas “universālas” antibiotikas, kas ir piemērotas lielākās daļas patogēno organismu apkarošanai:

• Amoksiklavs, amoksicilīns,
• Klaritromicīns, Claromin, klocīds,
• Ceftriaksons.

Antibakteriālajai terapijai nepieciešama obligāta tādu zāļu lietošana, kas uzlabo zarnu mikrofloru. Tie var būt:

Tūlīt pēc baccosev rezultātu saņemšanas un patogēna mikrobioloģiskās identifikācijas sākas iepriekš noteiktās ārstēšanas korekcija.

Tātad, ja sēne ir kļuvusi par pneimonijas izraisītāju, antibiotikām tiek pievienotas pretsēnīšu zāles. Ja 3-4 dienu laikā nav uzlabošanās, ir nepieciešama ārstēšanas pielāgošana.

Vēl viena destruktīvas pneimonijas ārstēšanas metode ir balstīta uz toksisku vielu noņemšanu no bērna ķermeņa - detoksikācijas. Šai ārstēšanai izmanto:

• sāls šķīdumi
• glikozes šķīdumi
• kalcija konservējošie diurētiskie līdzekļi.

Kombinācijā ar iepriekš minētajiem preparātiem tiek parakstīti antihistamīna līdzekļi. Turklāt destruktīvās pneimonijas ārstēšanai nepieciešams iecelt atkrēpošanas, mukolītiskās zāles:

Pūlingas pneimonijas gadījumā bērnam var parakstīt tableti vai Euphyllinum injekcijas formu. Zāles uzlabo asinsriti un ventilāciju. Slimnīcā slimajam bērnam tiek piešķirta īpaša masāža, lai palīdzētu iztaisnot krūtīm un atvērtu parenhīmu.

Vidēji antibiotiku ārstēšana ilgst aptuveni 7 dienas. Ja pēc galveno simptomu mazināšanas un pacienta stāvokļa uzlabošanas plaušu rentgena izmeklēšanas laikā tika konstatētas nelielas čūlas, terapija turpinās līdz pilnīgai atveseļošanai.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Tautas aizsardzības līdzekļu izmantošana destruktīvai pneimonijai ir iespējama tikai tad, kad slimības akūtais periods ir atpalicis, un bērns ir atveseļošanās posmā. Lai dotu atļauju lietot tautas aizsardzības līdzekļus, jūs varat tikai ārstējošais ārsts.

Atkopšanas perioda laikā varat veikt:

• baldriāna sakņu pulveris. 1-2 grami vienā reizē 3-4 reizes dienā ir pietiekami;
• infūziju no plaušu dzirnavām. 10 grami zāli ielej glāzi verdoša ūdens un ļauj tam pagatavot 30-40 minūtes. Veikt vajadzētu būt 1/2 ēdamkarote 3 reizes dienā.

Tradicionālā medicīna iesaka arī saspiest. Ir nepieciešams paņemt kāpostu galvu, no tā atdalot 3-4 no lielākajām un sulīgākajām lapām, 5 minūtes uzvārot verdošā ūdenī, bet ne vārīties. Pēc tam uzgrieziet kārbu no loksnēm un pēc temperatūras pārbaudes (tam jābūt pietiekami siltam, bet ne karstam), novietojiet to uz krūtīm, pārklājot to ar kokvilnas dvieli virsū. Saglabājiet lapas, lai tās pilnībā atdzesētu.

Bērnu ķirurģija

Akūta slimības fāze visbiežāk prasa ķirurgu iejaukšanos. Atkarībā no pneimonijas smaguma, ārsti var:

• veikt punkciju
• nodot drenāžu
• pilnībā noņemiet iekaisuma un izsitumu fokusu.

Punkts. Procedūra tiek veikta ar speciālu adatu, tiek uzstādīta drenāža, un caur caurumu pa kreisi tiek izsūknēts. Mazgāt brūces ar Furacilin šķīdumu. Nelieliem abscesiem šāda procedūra nav nepieciešama, un lieli bojājumi paši nevarēs atgūties.

Atinstalēt. Lieli abscesi, kas nepārtraukti paplašinās un novērš bērna elpošanu normālu elpošanas traucējumu dēļ, tiek likvidēti operatīvi, atņemot daļu plaušu.

Iespējamās komplikācijas

Vairumā gadījumu pneimonijas destruktīvā forma ar laimīgu iznākumu notiek nelielam pacientam. Plaušu un pleiras funkcija ir pilnībā atjaunota.

Iespējamās komplikācijas ir šādas:

• plaušu abscesu, kas prasa tūlītēju hospitalizāciju un ķirurģisku ārstēšanu, t
• pyothorax un pyopneumothorax - smagi iekaisuma procesi, kas ietekmē pleiras šūnas. Pus uzkrājas tajos un sākas neatgriezeniskas patoloģiskas darbības.

Destruktīva pneimonija bērniem

Destruktīvā pneimonija bērniem ir fokusa vai konfluens pneimonija, ko izraisa stafilokoki, ko raksturo nekroze un strutaina audu saplūšana. Akūta strutaina destruktīva pneimonija veido 10% no kopējā pneimonijas skaita bērniem.

Bērnu destruktīvas pneimonijas cēloņi

Vīrusu mikrobu asociācijas, ko pārstāv gripas vīrusi un parainfluenza (35-50%), stafilokoki (30%), pneimokoki (25%).

Destruktīvas pneimonijas patoģenēze

Ir divi iespējamie mehānismi akūtu strutainas destruktīvas pneimonijas rašanos bērniem: bronhogēni (primāri), kas balstās uz aerogēnu vai bronhu ceļu, lai attīstītu plaušu iekaisumu; Hematogēnā (sekundārā) infekcija rodas septiskā procesa dēļ.

Elpceļu vīrusu slimības klātbūtne, nomācot bronhopulmonāro audu lokālo imunitāti, kas veicina baktēriju infekcijas iekļūšanu un patogēnu iedarbību.

Morfofunkcionālas pārmaiņas gar elpceļiem, ko raksturo tūska, gļotādas hiperēmija un iekaisuma pietūkums, kavē bronhu un bronholu (bronhu obstruktīvā sindroma) ventilāciju un drenāžas funkciju.

Plaušu mikrocirkulācijas traucējumi, attīstoties hiperkoagulācijai, trombozei un bronhu un plaušu asinsvadu mikroorganismiem, kas traucē asins piegādi audiem un kalpo par predisponējošu faktoru baktēriju iznīcināšanai.

Destruktīvu procesu attīstība, kas saistīti ar toksīnu un fermentu ietekmi, ko izdala mikroorganismi uz plaušu audiem.

Destruktīvā procesa veidošanās plaušās:

Pirmssabrukšanas posms ir pirms visiem akūta strutainas destruktīvas pneimonijas veidiem, un to raksturo plaušu parenhīma iekaisuma infiltrācija.

Akūtu stadiju raksturo izteiktas strutainas-iekaisuma procesa klīniskās izpausmes plaušās.

Subakūtā kursa posmu raksturo strutainas-iekaisuma procesa izpausmju pazemināšanās un plaušu fokusa norobežošana.

Hroniskā kursa posmu raksturo akūta strutaina procesa pabeigšana.

Akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas formas bērniem

- destruktīvā destruktīvā pneimonijas forma bērniem atbilst polisegmentālajai pneimonijai, kurā plaušu audi var izkausēt ar nelielu abscesu veidošanos;

- strutainais lobīts, ko raksturo pilnīga strutainas plaušu daivas parenhīmas infiltrācija, kuras centrā ir iznīcināšana;

- plaušu abscesu veido plaušu audu kušanas dēļ iekaisuma infiltrācijas zonā. Gaiss iekļūst plaušu audu iznīcināšanas centros, veidojot intrapulmonālas gaisa dobumus, ko ierobežo fibrīna vārpsta. Kad stafilokoki iznīcina šķiedru barjeru, apkārtējie plaušu audi tiek iznīcināti, un dobums ir piepildīts ar sadalīšanās produktiem un iekaisuma eksudātu. Abcesijas akūtā strutainā destruktīvā pneimonijā nesatur klasiskām plaušu abscesēm raksturīgas kapsulas, tāpēc agrīnās veidošanās stadijās tās ir pakļautas spontānam pārrāvumam bronhu vai pleiras dobumā;

- bullous forma ir gaisa dobums ar plānu sienu, kas var mainīt formu un izmēru. Dobuma būtība būs atkarīga no destruktīvā procesa smaguma, smaguma un izplatības. Ja iekaisuma apvidū parādās mazi gaisa dobumi, tas norāda uz labvēlīgu procesa gaitu un gaisa lodes pašiznīcinot, ja ir vārsta mehānisms, gaisa dobumi var izraisīt intrapulmonālu saspringuma sindromu vai atvērtu pleiras dobumā, radot intrapleurālu saspringuma sindromu.

Plaušu-pleiras formas destruktīva pneimonija bērniem

- Pyothorax raksturo strutainas eksudāta uzkrāšanās pleiras dobumā, vienmēr ir sekundāra, galvenais iemesls ir slimības infiltratīvā-destruktīvā forma:

- piropneumotoraksu raksturo gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā, rezultāts ir plaušu strutainas iznīcināšanas fokusa plīsums, vārsta mehānisma klātbūtne izraisa intensīvas piropneumotoraksas veidošanos, tās neesamību - vienkāršu

- pneimotorakss - bundes plīsuma un gaisa iekļūšanas pleiras dobumā rezultāts. Vārsta mehānisma klātbūtne izraisa intensīvu pneimotoraksu, tā trūkums ir vienkāršs pneimotorakss.

Bērnu destruktīvas pneimonijas simptomi

Infiltratīvā-destruktīvā forma ir raksturīga ar akūtu sākumu pret elpceļu vīrusu infekciju, kurā dominē strutaini-septisks sindroms, paaugstināta hipertermija, tahikardija, elpas trūkums, nazolabial trijstūra cianoze. Auskultācija - elpošanas atvieglošana; sitamie triecieni - trieciena skaņas saīsināšana. Rentgena: mērens plaušu audu infiltrācija bez skaidras robežas ar vairākiem smalku acu lūmeniem.

Purulenta lobītu raksturo ārkārtīgi smaga gaita, strutains-septisks sindroms un akūta elpošanas mazspēja. Pasliktināšanās, elpas trūkuma palielināšanās, cianoze. Atlaidiet elpošanas pusi no krūtīm. Auskultācija - strauja elpas vājināšanās; sitamie triecieni - trieciena skaņas saīsināšana. Rentgena: pilnīga plaušu daivas ēnošana ar izliektajām kontūrām un reaktīvās pleirīta izpausmēm.

Plaušu abscesu raksturo hipertermija ar drebuļiem, smagas intoksikācijas izpausmes un elpošanas mazspēja. Auskultācija - elpošanas atvieglošana. Trieciens - trieciena skaņas saīsināšana. Ja tiek paziņots abscess ar bronhu, tympanīts ir gaisa burbulis abscesa dobumā. Radiogrāfiski: ēnojuma centrs ir noapaļots ar skaidriem malām. Sazinoties ar bronhu - šķidruma līmenis un gaisa burbulis virs tā.

Bullous formai nav pievienotas klīniskās izpausmes, tas ir labvēlīga kursa variants un norāda uz pneimonijas izšķirtspēju. Radiogrāfiski raksturīgs ar to, ka klāt ir plānas sienas ar dažādu diametru gaisa dobumiem ar skaidru kontūru uz normāla plaušu audu fona.

Mūsdienu idejas par akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas diagnosticēšanu un ārstēšanu bērniem, kuriem sarežģī pleirīts.

Akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas pazīme bērniem ir agrīna pleiras iesaistīšanās patoloģiskā procesā, veidojot parapneumonisku pleirītu.

Parapneumoniskās pleirīts:

- eksudatīvo posmu raksturo agrīna pleiras reakcija uz iekaisumu, veidojot šķidruma eksudātu, kas satur nelielu daudzumu šūnu elementu:

- strutainu šķiedru stadiju raksturo stresa uzkrāšanās pleiras dobuma aizmugurējās un sānu daļās ar augstu leikocītu un fibrīna saturu. Sākas uzkrāšanās process un vairāku strutainu dobumu veidošanās, ko atdala fibrīna septa. Gaisma sabrūk:

- organizācijas vai hronizācijas stadija ir saistīta ar intensīvu fibroblastu augšanu eksudātā un abās pleiras lapās, veidojot saistaudu slāņus ar fibrinothoraksu, kas uztur plaušu sabrukumu. Tiek veidota hroniska empēmija.

Pleirīta patofizioloģija. Parasti pleiras dobumā ir tilpums šķidruma, kas vienāds ar 0,3 ml / kg ķermeņa svara. Pastāv nepārtraukts pleiras šķidruma cirkulācijas process, ko iztukšo limfātiskie trauki. Līdzsvara pārtraukšana starp pleiras šķidruma veidošanos un tās drenāžu ar limfātisko sistēmu novedīs pie eksudatīvas pleirīta veidošanās. Parasti pleiras šķidrums satur nelielu skaitu šūnu un zemu proteīnu koncentrāciju.

Iekaisumu pleiras dobumā papildina šādas izpausmes:

- palielina asinsvadu caurlaidību, kas veicina neitrofilu, eozinofilu un limfocītu migrāciju pleiras dobumā: t

- Pleiras mezotelēlija šūnas izlaiž lielu skaitu citokīnu (interleukīnu, audzēja nekrozes faktoru, trombocītu aktivācijas faktoru);

- izveidojas parapneumoniska pleirīta eksudatīva stadija, tad pūlinga fibrīna stadija, ko izraisa mikroorganismu invāzija caur skarto elpošanas epitēliju.

Destruktīvas pneimonijas diagnoze bērniem

Fiziskā izpēte ļauj noteikt skartās krūšu puses elpošanas kavēšanos, krūškurvja triecienu, elpas vājināšanos auskultācijas laikā, krūšu deformāciju (skoliozi).

Krūškurvja rentgena izmeklēšana ar destruktīvu pneimoniju ļauj atklāt šādas patognomiskās pazīmes: diafragmas kupola diferenciācijas trūkums un pleiras sinusa eksudāta slāņošanās dēļ, homogēnā tonēšana atbilstošajā krūšu pusē, dažāda garuma pakāpēs, bez plaušu parauga, sirds pārvietošanās pretējā virzienā, plaušu sabrukums pretējā virzienā, plaušu sabrukums pretējā virzienā, plaušu sabrukums pretējā virzienā, plaušu sabrukums, skolioze.

Ultrasonogrāfija pleiras dobumā ļauj noteikt šķidruma klātbūtni, tā daudzumu, šķidruma atrašanās vietu tās uzkrāšanās gadījumā. Ultraskaņas vērtība tiek palielināta, ja to izmanto, lai izvēlētos pleiras dobuma drenāžas anatomisko laukumu.

Pleiras šķidruma izpēte tiek veikta, lai noteiktu šūnu sastāvu (citoloģiju), noteiktu mikrofloras raksturu (bakterioloģija) un bioķīmiskos pētījumus: olbaltumvielu koncentrāciju, laktagdehidrogenāzi, glikozes koncentrāciju, eksudāta pH.

Destruktīvas pneimonijas ārstēšana bērniem

Plaša spektra antibiotikas, intravenozs ievadīšanas veids, maksimālās ar vecumu saistītas devas, ņemot vērā mikrofloras jutību un pietiekamu ilgumu (atkarībā no slimības smaguma līdz 4 nedēļām).

Pleiras dobuma novadīšana notiek pa vidējo aksiālo līniju virs diafragmas (sestā un septītā starpsavienojuma telpa). Drenāžas caurules diametram jāatbilst pleiras eksudāta raksturam (atkarībā no pleirīta stadijas). Kad drenāžas caurule ir izveidota pleiras dobumā, ieteicams veikt rentgena izmeklēšanu, lai kontrolētu pareizu drenāžas stāvokli.

Intrapleurālo fibrinolīzi veic pleirītisma otrajā posmā, ievadot streptokināzi vai urokināzi. Urokināzi ievada 2 reizes dienā katru dienu 3 dienas 40 000 vienību devā 40 ml fizioloģiskā šķīduma.

Video-torakoskopiskā destruktīvā ārstēšana bērniem notiek pleiras dobuma drenāžas un fibrinolītiskās terapijas gadījumā. Šīs ārstēšanas priekšrocības ir šādas: efektīva pleiras dobuma attīrīšana no stresa un fibrīna vizuālā kontrolē, zema manipulācijas invazija, ārstēšanas laiks tiek saīsināts, saīsināts hospitalizācijas ilgums, saīsināts antibakteriālās terapijas kurss.

Destruktīvās pneimonijas rezultāti un prognozes bērniem

Bērnu ar pleiras empyēmu prognoze ir laba. Novērojumi liecina par plaušu un pleiras anatomijas un funkcijas pilnīgu atjaunošanu. Rentgena izmeklēšana liecina par procesa normalizēšanos pēc 3 mēnešiem.

Kopsavilkums: "Akūts pneimonija maziem bērniem"

8. Izmantotās atsauces ……………………. ………….. …….12 lpp.

Ievads

Pneimonija ir akūts infekcijas-iekaisuma process, kas galvenokārt skar plaušu audu elpošanas sekcijas, parasti ar bakteriālu etioloģiju un izpaužas kā dažādu simptomu smagums.

Elpošanas orgānu vīrusi piedalās pneimonijas sākumā, kas sakņojas, vairojas un demonstrē savu būtisko aktivitāti elpceļu epitēlija apvalkā, kā arī plaušu audos. Gripas epidēmiju laikā un citu elpceļu infekciju uzliesmojumu laikā zīdaiņiem pneimonija ir reta.

Vīrusi izraisa traucējumus asinsritē un limfas plaušās, ievērojami palielinot asinsvadu caurlaidību, tādējādi veicinot tūskas un plaušu audu zudumu attīstību. Tas viss izraisa plaušu iekaisuma attīstību. No pirmajām akūtu elpceļu infekcijas dienām palielinās bērna deguna gļotādas parasto oportūnistisko iedzīvotāju skaits.

Tas rada apstākļus, kas veicina baktēriju ieviešanu - parastos bērna atveres iedzīvotājus - apakšējos elpceļos, kur tie izraisa iekaisumu - pneimoniju. No pirmajām ARI dienām pievienojas baktēriju flora, tāpēc pneimonija, kas radusies šajās infekcijas slimībās, tiek uzskatīta par sava veida vīrusu un baktēriju procesu, proti, iekaisumu vienlaicīgi izraisa vīrusi un mikrobi.

Etioloģija

Lielākā daļa kopienas ieguvušās („vietējās”, “ielas”) pneimonijas ir nasopharynx endogēnās baktēriju floras aktivācijas rezultāts, lai gan ir iespējama eksogēna infekcija. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka klīniski veseli bērni 10–20% gadījumu pārbaudes laikā izrādās pneimokoku pārejoši nesēji, 3–7% hemofīlo bacīļu vai mikoplazmu, pneimonijas hlamīdijas, 20–45% dažādu stafilokoku. Ar akūtu elpceļu vīrusu infekciju (ARVI), dzesēšanu vai citu stresa faktoru iedarbību šī flora var “aktivizēties”, kā rezultātā var attīstīties pneimonija.

Specifiskas pneimonijas etioloģijas noteikšana ārsta praksē ir ļoti sarežģīta, jo pneimonija ir akūta slimība, ārstēšana bieži tiek veikta mājās, un tādēļ ir tehniskas grūtības, kas saistītas ar materiālu savākšanu mikrobioloģiskiem pētījumiem.

Patoģenēze

Galvenais infekcijas ceļš plaušās ir bronhogēns, un infekcija izplatās elpošanas ceļos elpošanas rajonā. Hematogēns ceļš ir iespējams septiskā (metastātiskā) un augļa pneimonijā. Limfogēnais ceļš ir retums, bet pa limfātiskajiem ceļiem process pāriet no plaušu fokusa uz pleiru.

ARVI ir svarīga loma bakteriālās pneimonijas patoģenēzē. Vīrusu infekcija palielina gļotu veidošanos augšējos elpceļos un samazina tā baktericīdu iedarbību; traucē gļotādas aparātu, iznīcina epitēlija šūnas, samazina vietējo imunoloģisko aizsardzību, tādējādi veicinot baktēriju floras iekļūšanu apakšējos elpceļos un veicinot iekaisuma pārmaiņu attīstību plaušās.

Elpošanas ceļu bronhosolos tiek konstatētas sākotnējās bronhodogēnās infekcijas izmaiņas. Tad viņi izplatījās uz plaušu parenhīmu. Kad klepus, inficētas gļotas no iekaisuma fokusa nonāk lielos bronhos, un pēc tam izplatoties uz citiem elpošanas orgānu bronhiem, rodas jaunu iekaisuma fokusu, tas ir, infekcijas izplatīšanās plaušās parasti notiek bronhogēniski.

Šūnu infiltrācijas jomā audu kausēšana ir iespējama, veidojot buļļus vai abscesus. Pēc iztukšošanas caur bronhu plaušās paliek dobums, kas parasti sadzīst neliela rēta veidā. Pārrāvuma abscess pleiras dobumā noved pie piropneumotoraksas.

Pilnīga katarrālās un fibrīnās iekaisuma formas pārmaiņu reversā attīstība ilgst vidēji 3 nedēļas. Segmenta vai daivas atelektāzes rašanās parasti ir saistīta ar izteiktu adduktora bronhu zaru iekaisumu. Segmentālā pneimonija, kas attīstās atelektāzē, mēdz veidot šķiedru transformāciju.

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu pneimonijas patoģenēzi var shematiski aprakstīt šādi:

toksikoze un DN -> plaušu cirkulācijas arteriolu spazmas -> plaušu hipertensija un palielināta slodze uz labo sirdi -> miokarda kontraktilitātes samazināšanās -> perifēro hemodinamisko traucējumu, mikrocirkulācijas traucējumu. Plaušu asinsrites funkcionālais bojājums ir ilgstošāks traucējums nekā pārmaiņas plaušu parenhīmā (ilgst 6-8 nedēļas).

Smagas pneimonijas gadījumā notiek enerģētiski dinamiska miokarda mazspēja (Hegglin sindroms), degeneratīvas izmaiņas sirds muskulī un asinsvados, kā arī kapilāru caurlaidības palielināšanās.

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad vai nu plaušas nespēj uzturēt normālu asins gāzu sastāvu, vai arī tas tiek panākts elpošanas aparāta neparastas darbības dēļ, kas noved pie ķermeņa funkcionālo spēju samazināšanās. Akūtās pneimonijas klīniskās un laboratoriskās īpašības, kas saistītas ar elpošanas mazspēju, ir dotas tabulā. 2

Protams, bērniem ar pneimoniju ir traucēti vielmaiņas procesi, un galvenokārt:

Destruktīva pneimonija maziem bērniem

Akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas etioloģija un patoģenēze. Klīniskie un radioloģiskie raksturlielumi. Infiltratīvas-destruktīvas plaušu formas. Pneimotoraksam. Bērnu ar akūtu strutainu destruktīvu pneimoniju ārstēšanas pamatprincipi.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Vēl nav HTML versijas.
Lejupielādējiet darba arhīvu, noklikšķinot uz tālāk redzamās saites.

Līdzīgi dokumenti

Pneimonijas etioloģija - akūta infekcijas iekaisums plaušu audos. Pneimonijas sastopamība bērniem. Lobāra un fokusa pneimonijas radiodiagnoze. Raksturīgas elpošanas hlamīdiju pazīmes maziem bērniem. Segmentālā pneimonija.

prezentācija [1,0 M], pievienota 2014. gada 9. maijā

Destruktīvā pneimonīta klasifikācija attiecībā uz infekcijas etioloģiju un mehānismu. Fiziskie simptomi slimības pirmajā posmā. Destruktīvā procesa lokalizācija. Klīniskie un radioloģiskie raksturlielumi un pneimonīta gaita.

abstrakts [16.4 K], pievienots 2009. gada 8.-26

Pneimonijas jēdziens un klasifikācija. Slimības attīstības patoģenēze un etioloģija. Klīnika, simptomi, fiziskās, instrumentālās pētniecības metodes. Galvenās pneimonijas komplikācijas. Slimnieku pneimonijas antibiotiku terapijas ilgums bērniem.

prezentācija [320,1 K], pievienota 01/10/2017

Pneimonija kā akūta infekcijas iekaisums plaušu audos. Bērnu pneimonijas etioloģiskie aspekti. Kuņģa pneimonijas radiodiagnostika pirmsskolas un skolas vecumā. Raksturīgas elpošanas hlamīdiju pazīmes maziem bērniem.

prezentācija [1,7 M], pievienota 2014. gada 10. aprīlī

Klīniskās izpausmes un pneimonijas klasifikācija: sabiedrībā iegūta, nosokomiāla, jaundzimušajiem - pirmsdzemdību (iedzimta) un pēcdzemdību periodā. Indikācijas bērniem ar pneimoniju hospitalizācijai. Antibiotiku terapijas principi. Zāles.

prezentācija [166,7 K], pievienota 09/08/2016

Pneimonijas definīcija un etioloģija kā akūta infekcijas iekaisums plaušu audos. Krustveida vai fokusa pneimonijas radiodiagnostika pirmsskolas un skolas vecumā. Raksturīgas elpošanas hlamīdiju pazīmes maziem bērniem.

prezentācija [1,0 M], pievienota 10.12.2015

Pneimonija kā viena no biežākajām pēcoperācijas komplikācijām, tās galvenās klīniskās pazīmes un cēloņi. Šīs slimības etioloģija un patoģenēze, tās formas un īpatnības. Pēcoperācijas pneimonijas ārstēšanas metodes.

abstrakts [16.4 K], pievienots 04/26/2010

Elpošanas sistēmas involīvo procesu raksturojums. Daži vecāka gadagājuma un vecāka gadagājuma pacientu ārstēšanas principi ar elpošanas ceļu slimībām. Akūtu un krupveida pneimonijas rašanās cēloņi, kursa iezīmes un ārstēšanas principi.

prezentācija [151.0 K], pievienota 2011. gada 11. maijā

Cilvēka elpošanas sistēmas struktūra. Mirstība no kopienas iegūtas pneimonijas, no nosokomiālās pneimonijas. Klīniskā klasifikācija. Lobāra, fokālās pneimonijas klīniskais attēls. Instrumentālās diagnostikas metodes. Bieži visām netipiskām pneimonijām.

prezentācija [930,9 K], pievienota 12.11.2015

Pneimonijas definīcija, izplatība, etioloģija, patoģenēze, klasifikācija. Instrumentālās un fiziskās diagnostikas metodes. Diagnozes formulēšana. Klīniskais attēls. Akūtas un hroniskas formas pacientu ārstēšanas taktika. Antimikrobiālās zāles.

prezentācija [3,7 M], pievienota 2016. gada 28. aprīlī

Arhīvos veiktie darbi ir skaisti dekorēti atbilstoši universitāšu prasībām un ietver zīmējumus, diagrammas, formulas utt.
PPT, PPTX un PDF faili tiek parādīti tikai arhīvos.
Iesakām lejupielādēt darbu.

61. destruktīva pneimonija maziem bērniem. Klasifikācija, plūsmas īpašības. Prognoze. Dispersijas novērošana.

Destruktīva pneimonija - patoloģisks komponents, abscesu un buļļu veidošanās plaušu audos, kas ir pakļauti iekaisumam pleiras dobumā, attīstoties pleiras komplikācijām. Klasifikācija: I. 1) bronhogēni (primāri) - pārsvarā vienpusēji iznīcināšanas centri, izolēti; 2) hematogēna (septiskā), (sekundārā) - metastāžu sekas no cita strutaina-septiskā fokusa, divpusēja bojājuma vairāku mazu bojājumu veidā. Ii. Pēc lokalizācijas: 1) intrapulmonārā (abscesi, bullae); 2) plaušu-pleiras - iekaisuma pāreja uz pleiru vai iznīcināšanas centru pleiras dobumā; 3) mediastinal forma. Plūsmas iezīmes: nopietns stāvoklis, augsts drudzis, cianoze, tahpnoja, sirds un elpošanas mazspēja; agri abscessēšana. Prognoze: ar metastātisku bojājumu, jo īpaši jaundzimušajiem un bērniem pirmajā pusgadā. Citos gadījumos ar sarežģītu ārstēšanu - reģenerāciju. Dispersijas novērošana 3 mēneši - 1 gads.

62. Akūtu segmentālās pneimonijas klīniskās īpašības un diferenciālā diagnoze maziem bērniem.

Tas var notikt 3 opcijās: 1) nav diagnosticēta segmentālā plaušu tūska vīrusu infekcijās, jo fokusa izmaiņas tiek saglabātas tikai dažas dienas, un DN, intoksikācija un dažreiz pat klepus ir klepus, un diagnoze ir iespējama tikai ar rentgena stariem; 2) līdzīgs lobara pneimonijas klīnikai - pēkšņs sākums, drudzis, m. sāpes vēderā, krūtīs; 3) segmenta ēna neparādās uzreiz, bet tikai 1. slimības 2. nedēļas beigās klīnika atbilst fokusa pneimonijai, auskultācijai - vājināta smaga elpošana, pastiprināta bronhofija pilnas sēkšanas neesamības gadījumā, pleiras bojājumi bieži (pusē bērnu) ) un atelektāzi (vairākumam), augstu tendenci abscesam, iznīcināšanai, ilgstošam kursam. Diferenciāldiagnoze: 1) bronhīts un bronhīts; 2) elpceļu alerģijas; 3) elpceļu traucējumi (svešķermeņi, aspirācija); 4) pleirīts; 5) tuberkuloze; 6) plaušu bojājumi ar helmintijām. Par labu pneimonijai saka: ķermeņa temperatūra virs 38 ° C, kas ilgst vairāk nekā 3 dienas, cianoze, elpojoša elpošana, elpas trūkums bez obstruktīvas sindroma, klepus, lokāli simptomi - lokalizēta sēkšana, smaga vai vājināta bronhu elpošana, bronhofonija, perkusijas saīsināšana skaņa; neitrofilā leikocitoze - vairāk nekā 10 x 10 9 / l, ESR vairāk nekā 20 mm / h.

63. Akūts pneimonija maziem bērniem. Iemesli. Patoģenēze. Klasifikācija.

Akūta pneimonija - akūta infekcijas-iekaisuma slimība plaušu parenhīmā, iesaistot visus strukturālos elementus, galvenokārt plaušu elpošanas daļas. Cēloņi: 1) 1. pusgadā bērni patogēni biežāk ir stafilokoki, E. coli, retāk hlamīdijas; 2) vecāki par 1 gadu - pneimokoki (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafilokoki, streptokoki, mikoplazma; 3) kopienas iegūtas pneimonijas cēloņi bērniem vecumā no 2 mēnešiem līdz 5 gadiem, palielinās elpceļu vīrusu loma. Pneimokoku etioloģiskā nozīme palielinās pēc 2 mēnešu bērna dzīves un sasniedz maksimumu par 6 mēnešiem, šajā līmenī tas saglabājas līdz pat 7-12 gadiem. Hemofīla infekcija kā pneimonijas cēlonis ir konstatēta bērniem no 3-5 mēnešiem līdz 12 gadiem. Zelta un epidermas stafilokoku, kas izraisa pneimoniju, galvenokārt konstatē pirmajos 2-3 gados. Hlamīdijas infekcija kā pneimonijas cēlonis ir iespējama gandrīz jebkurā vecumā. Klebsiella pneimonijas biežums pēc gada palielinās un sasniedz maksimumu pēc 7 gadiem. Mycoplasma infekcija kā kopienas iegūtas pneimonijas cēlonis ir reģistrēta bērniem līdz 3 gadu vecumam, kā arī skolas un pusaudža bērniem. Patoģenēze: galvenais infūzijas ceļš ir bronhogēns -> stiepjas gar elpceļu uz elpošanas orgāniem (intrauterīna un septiskā pneimonija - hematogēns iekļūšanas ceļš). Bieži vien pneimonija pirms ARVI -> palielinās gļotādu veidošanās augšējos elpošanas ceļos, samazinās baktericīdā aktivitāte -> bronhu trakta mukocilārā aparāta traucējumi -> epitēlija šūnu iznīcināšana -> vietējās imūnās aizsardzības samazināšana -> baktēriju floras iekļūšana apakšējā elpošanas sistēmā veidi -> plaušu iekaisuma izmaiņas. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu pneimonijas patoģenēze: toksikoze un DN -> arteriolu spazmas IWC -> plaušu hipertensija un palielināta slodze uz labo sirdi -> miokarda kontraktilitātes samazināšanās -> perifēro hemodinamikas, mikrocirkulācijas traucējumu pārkāpums. Klasifikācija: I. Saskaņā ar morfoloģisko formu: 1) fokusa; 2) kanalizācija; 3) segmentālā; 4) lobar (lobar); 5) intersticiāls. Ii. Atbilstoši infekcijas apstākļiem: 1) iegūta kopiena (mājās) - cēlonis ir pneimokoks, H. Influenzae, stafilokoks, mikoplazma, legionella, vīrusi, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterīnais (slimnīca) - cēlonis ir pseudomonāds, Klebsiella, stafilokoks, E. Coli, H. Influenzae; 3) pacientiem ar imūndeficītu - cēloņi ir dažādas baktērijas, pneimocīti, CMV, mikobaktērijas, vīrusi; 4) kas saistīti ar plaušu ventilāciju (VAP) agri - pirmās 72 h mehāniskās ventilācijas (saskaņā ar etioloģiju kā kopienas ieguvumu), vēlāk - 4 dienu mehānisko ventilāciju un vairāk (saskaņā ar etokoloģiju kā hospitalizāciju). Iii. Pēc smaguma: 1) nav smags; 2) smagas (parasti sajauktas vīrusu baktēriju un baktēriju baktēriju etioloģija). Iv. Adrift: 1) akūta (3-4 nedēļas); 2) ilgstoši (2-3–6 mēneši). V. Komplikācijas: a) plaušu: 1) sinusa pneimoniskais pleirīts; 2) metapneumoniskais pleirīts; 3) plaušu iznīcināšana; 4) plaušu abscess; 5) pneimotoraksu; 6) piropneumotorakss; b) ekstrapulmonārais: 1) NAM; 2) infekciozs toksisks šoks; 3) DIC; 4) pieaugušo tipa elpošanas traucējumu sindroms.

Akūta strutaina destruktīva pneimonija bērniem

Akūtu strutainas destruktīvas pneimonijas etioloģija un patoģenēze bērniem. Pneimonijas smagums. Plaušu un plaušu pleiras destruktīvas komplikācijas. OGDP klīniskās un radioloģiskās īpašības maziem bērniem. Piropneumotoraksas ārstēšana.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts vietnē http://www.allbest.ru/

Pneimonija ir akūta infekcijas un iekaisuma plaušu parenhīma slimība, ko klīniski izpaužas sarežģīts simptomu komplekss, kura galvenie komponenti ir: vīrusu mikrobiālā intoksikācija, elpošanas mazspēja, klepus un fiziskas izmaiņas krūšu orgānu daļā kopā ar patoloģiskā procesa radiogrāfisko kartēšanu.

Pneimonijas biežums saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem ir no 4 līdz 17 uz 1000 bērniem no 1 mēneša vecuma. līdz 15 gadiem.

Jaundzimušajiem ir izolēta iedzimta (pirmsdzemdību un intranatālā) pneimonija, kas izpaužas pirmajās trīs dienās pēc dzimšanas un pēcdzemdību periodā. Iegūtā pneimonija maziem bērniem, atkarībā no infekcijas apstākļiem, ir sadalīta sabiedrībā iegūtajā un slimnīcā iegūtajā (nozokomiālā). Lai nosocomial ietver pneimoniju, kas attīstīta slimnīcā vai divu dienu laikā pēc izvadīšanas no tās. Jāatzīmē, ka jaundzimušajiem ir reti sastopama kopienas pneimonija. Neatkarīgi no infekcijas apstākļiem izdaliet vieglu un smagu pneimoniju. Pneimonijas smagumu galvenokārt izraisa intoksikācijas un plaušu sirds slimību smagums, kā arī plaušu un (vai) plaušu pleiras destruktīvu komplikāciju klātbūtne. Pēdējie ietver: intrapulmonālo destruktīvo dobumu (abscesu, bullae), strutaino un fibrīno pleirītu (pyothorax, fibrinothorax) un komplikāciju veidošanos, kas saistītas ar plaušu dobumu "izrāvienu" pleiras dobumā un uzkrāšanos ne tikai šķidrumā, bet arī gaisā (piropneumotoraksā)., pneimotorakss). Reaktīvs pleirīts, kas izpaužas kā serozu neinficētu mikrobu efūzijas pleiras uzkrāšanās dobumā, nav piemērojams pneimonijas destruktīvām komplikācijām.

Bērni ar pirmajiem trim dzīves gadiem cieš no akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas (OGDP). Tātad, saskaņā ar S.V. Ivanova et al. (1998) par novērojumu periodu no 1970. līdz 1997. gadam. mazie bērni bija 70–80% no visiem bērniem ar OGDP.

Pēdējos gados OGDP biežums bērniem ir ievērojami samazinājies, un mazu bērnu mirstība pēc dažādiem autoriem ir robežās no 0,1 līdz 2,54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988. M.R. Rokitska, 2002). Tomēr jāatzīmē, ka mirstības samazināšana šajā pacientu grupā tika sasniegta, pirmkārt, pateicoties mūsdienu bērnu vecuma atdzīvināšanas panākumiem, nevis tāpēc, ka agrīnā vecumā tika diagnosticētas destruktīvas komplikācijas bērniem ar pneimoniju. Tāpēc šo pacientu savlaicīga hospitalizācija specializētajās slimnīcās (pediatrijas operācijas vai pulmonoloģijas nodaļas ar intensīvās terapijas nodaļu) un to efektīvas ārstēšanas organizēšana joprojām ir visai būtiska.

Etioloģija un patoģenēze

Saskaņā ar G.A. Samsy līdz pat 80% pneimonijas bērniem līdz trīs gadu vecumam, kam ir letāls iznākums, ir jaukta vīrusu un baktēriju izcelsme. Lielākajā daļā bērnu primāro (ti, bronhogēno) destruktīvās pneimonijas veidošanos veic SARS. Elpceļu vīrusu infekcijas loma OGDP patogenēzē ir samazināta līdz tā „kodināšanas” ietekmei uz apakšējo elpceļu gļotādu, kas veicina bronhu koka kolonizāciju ar baktēriju floru. Turklāt vīrusu infekcijai ir nomācoša ietekme uz vietējo elpceļu imunitāti.

Tā kā mazu bērnu vidū nosacīti patogēno mikrofloru pārvadāšana uz augšējo elpceļu gļotādām ir diezgan plaši izplatīta (ieskaitot dažādu serotipu un stafilokoku pneimokoku), apakšējo elpošanas ceļu un plaušu elpceļu daļas mikroorganismu kolonizācija notiek galvenokārt autofloras dēļ..

Tādējādi, kā liecina mūsu iepriekšējie pētījumi (AB Levin, 1995), vīrusu mikrobu asociācijām, kuru gripas vīrusi visbiežāk ir vīrusi, parainfluenza un adeno vīrusi, ir etioloģiska loma OGDP veidošanās procesā, un mikrobu - pneimokoku un stafilokoku.

Faktori, piemēram, slimo bērnu vecums, infekcijas apstākļi, priekšlaicīga fona (imūndeficīta stāvokļi, gastroezofageālā refluksa, cistiskā fibroze) lielā mērā nosaka pneimonijas smagumu un ļauj empīriski vairāk liecināt par slimības etioloģiju. Īpaši jāatzīmē, ka pastāv būtiska saikne starp iepriekšējās OGDP vīrusu infekcijas ilgumu, antibiotiku lietošanu tās apstrādes procesā un procesa mikrobioloģisko etioloģiju destruktīvu plaušu bojājumu rašanās laikā. Tādējādi starp bērniem, kas sākas slimības sākumposmā no mājām un nesaņem antibiotikas, dominē pacienti ar pneimokoku infekciju; uzņemoties salīdzinoši agrīnā periodā (līdz 10 dienām), izmantojot antibiotiku terapiju, visbiežāk tiek diagnosticēta plaušu stafilokoku iznīcināšana; Tajā pašā laikā lielākā daļa bērnu ar OGDT, kuri pēc iepriekšējas antibakteriālas ķīmijterapijas pārnes uz specializētām nodaļām no infekcijas slimnīcām, parasti gramnegatīvus mikrobus atklāj kā etioloģiski nozīmīgu patogēnu (Escherichia coli, E. coli vai Protei).

Mūsu veikto virusoloģisko un bakterioloģisko pētījumu rezultāti (ieskaitot seroloģiskās diagnostikas metodes) ir parādīti 5. attēlā. 1 un 2 (A. B. Levins, 1995).

Att. 1. ARVI struktūra bērniem ar OGDP.

I - gripa; II - gripa + parainfluenza; III - gripas + adenovīrusa + PC infekcija;

IV - parainfluenza: V - adenovīrusu + PC infekcija;

VI - vīrusu infekcija nav diagnosticēta.

Att. 2. OGDP mikrobu patogēnu struktūra

I - anaerobs + aerobs; II - aerobās asociācijas;

III - hemophilus bacillus;

IV - Klebsiella; V - pirocianskābe; VI - Legionella;

VII - Proteus; VIII - pneimokoku; IX - stafilokoks; X - mikroflora nav izvēlēta.

OGDP klīniskās un radioloģiskās īpašības maziem bērniem

"Primārā" akūta strutaina plaušu iznīcināšana (atšķirībā no "sekundārās" septiskās pneimonijas) attīstās pa vīrusu un baktēriju pneimoniju. Tādēļ visu pacientu anamnēzē slimības sākums parasti ir saistīts ar SARS: subfebrilu slimība ar vairāk vai mazāk smagām augšējo elpceļu katarālo izpausmēm. 2-5 dienu laikā temperatūra paaugstinās līdz febrilai, un kā elpošanas mazspējas izpausme parādās elpas trūkums. Ir svarīgi atzīmēt, ka patiesas aizdusas simptoms (pretstatā tachypnea, kas saistīts ar hipertermiju) ir elpošanas ātruma un pulsa (1: 2-2,5) attiecība, kas parasti ir 1: 4-1: 4.5.

Dažiem bērniem šajā slimības attīstības stadijā ir izteikts "vēdera sindroms", bet dažreiz šie bērni slimnīcā tiek uzturēti slimnīcā, kur ir aizdomas par "Fr. apendicīts. Ir gadījumi, kad ķirurģiskas iejaukšanās notiek ar apendektomiju "katarāla apendicīta" gadījumā. Dažas stundas pēc operācijas, palielinoties elpošanas mazspējai, šiem bērniem tiek dota krūšu R-diagramma, un viņiem ir diagnosticēta "labās puses apakšējā daivas pleuropneumonija".

Lielākā daļa bērnu akūtā slimības periodā ir skaidri izteikušas mikrobioloģiskās toksicitātes pazīmes: ādas mīkstums, letarģija, samazināta reakcija uz ārējiem stimuliem, tahikardija un klusināti sirds toņi, dažiem bērniem - vēdera uzpūšanās, sausas gļotādas un mēles izdalīšanās.

Kopā ar toksēmijas izpausmēm bieži attīstās 2–3 grādu elpošanas mazspēja, kas galvenokārt izpaužas kā plaušu sirds indeksa samazināšanās līdz 1: 2 līdz 1: 2.5. Tomēr, tā kā vairumā gadījumu process ir lokalizēts, no vienas puses, elpošanas mazspēja var tikt kompensēta.

Hemogrammas daļā konstatētas smagas bakteriālas infekcijas izpausmes: augsta leikocitoze ar neitrofilo formulu nobīdīšanu pa kreisi, samazināts hemoglobīna līmenis, augsts ESR.

OGDP fizikālās un radiogrāfiskās pazīmes nosaka destruktīvas plaušu bojājuma forma (1. tabula).

1. tabula. OGDP klīniskās un radioloģiskās formas (V.M. Sergejevs, A.B. Levins, N.L. Lukina, (1981))

Plaušu iznīcināšanas raksturs:

Plaušu un pleiras komplikāciju raksturs:

Pyothorax (kopējais, daļējs, summēts)

Pyopneumothorax (kopā, daļējs, summēts)

Pneumotorakss (kopā, daļēji)

Infiltratīvās-destruktīvās plaušu formas visbiežāk raksturo polisegmentālas augšējās daivas pneimonijas klīnisks attēls ar vairāk vai mazāk izteiktu reaktīvu pleirītu: trieciens uz skarto pusi ir izteikts tonera saīsinājums anterolaterālā virsmā augšējās daivas projekcijā (priekšpusē viduslīnijas līnijai). Hemithorax aizmugurējā-sānu virsmā vidējā un apakšējā daļā perkusijas tonis tiek mazināts mazākā mērā. Kad auskultācija augšējās daivas elpošanas projekcijā gandrīz netiek veikta, vai arī, ņemot vērā stipri novājinātu elpošanu, tiek dzirdētas krepitācijas un smalki burbuļojošas rales. Uz krūškurvja rentgenogrammas tiešā projekcijā ir augšējās daivas polisegmentāla infiltrācija un dažādos līmeņos izteikta reaktīva pleirīta izpausme. Bieži vien infiltrātam piemīt "lobītis" - ar augšējās daivas apakšējās kontūras sagriešanos (3. attēls).

Iekaisuma procesa atrisināšanas procesā 3-4 dienas pēc intensīvās terapijas sākšanas ar pozitīvu slimības gaitu saskaņā ar rentgena kontroli bērniem ar plaušu infiltratīvo OGDP formu, samazinās infiltrācijas intensitāte, pret kuru sākas iznīcināšanas dobumi (4. att.).

Bērni ar plaušu abscesu klīnisku rentgena attēlu parasti nonāk slimības vēlīnā stadijā. Šādiem pacientiem ķermeņa temperatūra parasti ir febrila, respiratorās darbības traucējumi izpaužas atkarībā no abscesa lieluma un pleiras komplikāciju klātbūtnes. Mikrobu intoksikācijas izpausmes ir skaidri izteiktas: ādas mīkstums ar marmora rakstu, letarģija, miegainība. Asins analīzei raksturīga hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, leikocitoze ar neitrofilo formulu nobīdīšanu pa kreisi, augsts ESR. Fizisko attēlu raksturo elpceļu ekskursiju samazināšanās skartajā pusē, saīsinot trieciena signālu lēcienā, kurā ir abscess. Tā kā plaušu abscesa klātbūtnē parasti tiek izteikts reaktīvs pleirīts, šīs auskultācijas un perkusijas var atbilst pirotoraksas attēlam (skat. Zemāk). Diagnoze parasti tiek veikta pēc krūšu R-grafikas rezultātiem (5.-6. Attēls)

Kad pyothorax nosaka klasiskā polisegmentālās pneimonijas tēls, ko sarežģī strutains pleirīts: pacientu stāvoklis ir smags, ar izteiktu intoksikācijas un elpošanas mazspējas izpausmēm 1-2 grādi. Ar perkusijas palīdzību tiek atzīmēts, ka Ellis-Damozo līnijas tonis ir saīsināts vai gandrīz virs visas hemithorax virsmas. Kad auskultācija - elpošanas vājināšanās vidējā un apakšējā daļā uz posterolaterālās virsmas. Vidējā un augšējā daļā, uz anterolaterālās virsmas, parasti dzird sausas un mitras rales. Radiogrāfiskais attēls ir atkarīgs no eksudāta daudzuma pleiras dobumā un pneimoniskā procesa lokalizācijas: vairumā gadījumu hemoglobāta tumšums ir daļēji, gandrīz viendabīgi, ar augšējo plaušu lauka projekciju ir diezgan skaidra robeža. Ir noteikts arī vidēji izteikts vidusstacijas pārvietojums pretējā virzienā (7. att.).

Piropneumotoraksu raksturo vislielākā slimības smaguma pakāpe, jo vairāk vai mazāk izteikts "intrathorasas spriedzes" sindroms: nasolabial trijstūra cianoze, sekla elpošana ar elpas trūkumu līdz 60-80 minūtēm.

Ir ievērojams elpceļu ekskursiju samazinājums skartajā pusē. Perkusijas hemithorax vidējā un augšējā daļā nosaka tympanīts, apakšējās daļās - tonusa saīsināšana.

Elpošana ir ievērojami vājināta (to var dzirdēt, turot pretējo plaušu).

Krūtīm R-gramā tiek noteikts: ievērojams daudzums gaisa un šķidruma pleiras dobumā, sabrūkot plaušu un pārvietojot mediastīnu pretējā virzienā. Vienlaikus šķidruma līmenis skaidri atšķiras no gaisa fona (8. att.).

Bērni ar pneimotoraksu ierodas ķirurģiskajā nodaļā parasti slimības vēlākos posmos no infekcijas slimnīcām. Šādu pacientu vispārējais stāvoklis ir smags, bet parasti tiek kompensēts: zems pakāpes drudzis, elpas trūkums, mēreni izteiktas toksicitātes izpausmes. Fiziski noteikts elpceļu ekskursiju samazinājums uz skarto pusi ar sitaminstrumentu: tympanīts visā hemitoraksas virsmā. Par auskultāciju: elpošana ir vājināta visās nodaļās, izteikta bronhofonija ar mērenu sausu un mitru rāmju daudzumu. Uz krūtīm R-gramā: izteikts piekrastes pleiras sabiezējums bojājuma pusē, vidējā un apakšējā plaušu lauka projekcijā - gaisa intrapleurālā tumšošana, apakšējās un vidējās daivas sabrukšana, augšējās daivas pneimatizācija samazināta, izteikta mediastīna nobīde pretējā virzienā (9. att.).

Bērni ar klīnisku fibrinotoraksas rentgena attēlu parasti nonāk slimnīcā no 7 līdz 20 dienām no ARVI sākuma. Viņu stāvoklis slimības sākumposmā ir smags, ar izteiktu intoksikācijas izpausmi un mērenu elpas trūkumu. Ja bērns slimo vairāk nekā 2 nedēļas un saņem atbilstošu antibiotiku terapiju, viņa vispārējais stāvoklis tiek uzskatīts par mērenu, jo intoksikācijas un elpošanas mazspējas izpausmes jau ir kompensētas. Fiziskās pārbaudes laikā raksturīga perkusijas signāla saīsināšana visā hemitoraksas virsmā, elpošana visās nodaļās ir stipri novājināta, sēkšana parasti netiek dzirdēta. Krūškurvja R-gramā samazinās hemitoraksas pneimonizācija vai tās kopējais skaits ir samazinājies, var novērot nelielu starpkultūru telpu augstuma samazināšanos skartajā pusē. Tajā pašā laikā nav novērota mediastīna pārvietošanās pret pretējo plaušu (10. att.).

Bērnu ar akūtu strutainu destruktīvu pneimoniju ārstēšanas pamatprincipi

Bērniem, kas cieš no akūtas strutainas destruktīvas pneimonijas, ir jābūt sarežģītai un slimības akūtā periodā jāveic intensīvas terapijas bloka (vai palātas) apstākļos. Viena no galvenajām šādas ārstēšanas sastāvdaļām ir iznīcināšanas centru rehabilitācija.

No ķirurģiskā viedokļa, ārstējot bērnus ar plaušu slimības formām, galvenais uzdevums ir nodrošināt efektīvu transbronhālo drenāžu, kas tiek sasniegta, galvenokārt, izmantojot kombinētas zāles ar bronhosekretolītiskiem līdzekļiem un mukolītiskiem līdzekļiem. Visefektīvākā kombinācija šodien ir kombinācija ar mukaltīnu un termofiziku, kas satur atkrēpošanas maisījumus ar acetilcisteīnu (ACC vai fluimucilu) un ar ambrobenu (ambrohexal). Tajā pašā laikā termopēzes un mukaltīna preparāti tiek ievadīti per os, acetilcistiskā veidā ar ultraskaņas inhalāciju, un ambrohexal - parenterāli (katetra vēnas klātbūtnē ir ļoti). Ņemot to vērā, daudzas reizes dienas laikā ir nepieciešams stimulēt klepus bērniem, nosakot nazofaringālo kateterizāciju ar aktīvu krēpu aspirāciju. Šāda intensīva atkrēpošanas terapija veicina ātru intrapulmonālās iznīcināšanas izzušanu: 3-4 dienas pēc uzņemšanas, saskaņā ar rentgenstaru kontroli, novēro infiltrācijas intensitātes samazināšanos, uz kuras fona tiek konstatēti vēdera veidojumi (4. att.). Ja šajos periodos, ievērojot atbilstošu antibiotiku un detoksikācijas terapiju, saskaņā ar bērna fizisko pārbaudi un krūšu kontroles R-grafiku nav izteikta vietējā procesa pozitīva dinamika, tad jālieto bronhoskopija (BS) ar ieinteresēto plaušu segmentu lobara bronhu atveri (lielākā daļa - Tas ir augšējais daivas bronhs). Šajā gadījumā lobar bronhs ir aizsprostots ar biezu mucopurulentu krēpu.

Pārstrādes procesā pēc šī „spraudņa” aspirācijas bronhu muti mazgā ar lielu daudzumu fizioloģiskā šķīduma, tad ar 0,5% dioksidīna šķīdumu. Pirms bronhoskopas caurules izņemšanas acetilcisteīna šķīdumu vai ambrobenu injicē lobāra bronhā. Parasti viens BS, ar metodiski pareizu manipulāciju, noved pie transbronhālās drenāžas atjaunošanas.

Tie bērni, kuriem ir infiltratīva destruktīva OGDP forma un kuriem ir klīniskas un radioloģiskas pleirīta izpausmes, ir nepieciešams veikt pleiras dobuma diagnostisku punkciju.

Tā kā pleiras punkcijas (PP) tehnikai jābūt jebkuras specialitātes ārsta īpašumā, mēs sniedzam punkcijas tehniku:

Ir vēlams veikt primāro (diagnostisko) PP bērna pozīcijā, kas sēž ar roku, kas atrodas uz intervences puses (11. attēls).

Punkta punktu izvēlas saskaņā ar fiziskās un rentgena pārbaudes rezultātiem: ievērojama daudzuma šķidruma un (vai) gāzu klātbūtnē pleiras dobumā tas parasti atbilst V-U1 starpsavienojuma telpai vidējā vai aizmugurējā asinsvadu līnijā. Jāievēro piesardzība pret pleiras dobuma punkciju UP-USh starpkultūru telpā (kā tas ir ierasts pieaugušo ķirurgu praksē): maziem bērniem var būt augsta diafragmas kupola stāvēšana, tāpēc, turot pleiras punkciju apakšējā krūtīs, var izraisīt aknu, kuņģa vai resnās zarnas bojājumus.

Ir svarīga adekvāta analgēzijas manipulācija. Ja nav PP avārijas indikāciju, iesakām sākotnēji anestēzēt ādu punkcijas punktā ar hermētisku pielietošanu, izmantojot modernus anestēzijas krēmus, piemēram, EMLA. Krēma iedarbība 60 minūtes. padara ādas punkciju pilnīgi nesāpīgu. Krūšu sieniņu infiltrācijas anestēzija jāveic ar 2% lidokaīna vai novokaīna šķīdumu. Atkarībā no bērna vecuma 2-5 ml anestēzijas līdzekļa ir pietiekama pilnīgai anestēzijai. Krūškurvja sienas punkcija tiek veikta anestēzijas vietā pie 5–7 cm garās pamatnes augšējās malas ar speciālu adatu ar iekšējo diametru vismaz 0,1 cm, uz mandrīna uzliek 10–15 cm garu gumijas vai plastmasas cauruli. šļirce ar tilpumu 10-20 ml, kas satur 2-3 ml fizioloģiskā šķīduma vai 0,5% novokaīna šķīduma (12. att.).

Adata ir ievietota taisnā leņķī pret krūšu sienas virsmu, bet pēc ādas punkcijas ir nepieciešams nedaudz pārvietot gar ribu, lai izvairītos no tiešas brūces kanāla veidošanās no pleiras dobuma uz ādas pēc manipulācijas beigām. Pirms parietālās pleiras (kas var nebūt jūtama tās smalkuma dēļ mazam bērnam) pirms šļircē ir nepieciešams izveidot vakuumu, kas nodrošinātu savlaicīgu pleiras satura plūsmas uzraudzību (novokaīna šķīduma mākonis). Pēc šļirces uzpildīšanas gumijas caurule ir nostiprināta ar ķirurģisku skavu, šļirce ir atvienota no sistēmas un iztukšota. Šajā secībā procedūra tiek atkārtota, līdz pilnīga evakuācija no pleiras dobuma. Bērna piespiedu klepus parādīšanās un (vai) šļirces virzuļa "iesūkšana" un pārejas caurules "uzlīmēšana" norāda uz pleiras dobuma iztukšošanos un hermētisko asinsvadu klātbūtni tajā. Pleiras satura aspirāciju nevajadzētu izraisīt pirms asins šļircē parādīšanās vai asins krāsošanas putu šķidruma - tas liecina par plaušu brūci.

Tā kā bērni ar smagām pneimonijas formām visbiežāk prasa intensīvu posyndromisko terapiju, ieteicams PP veikt vispārējā anestēzijā tūlīt pēc centrālās vēnas kateterizācijas.

Bērniem ar plaušu destruktīvām OGDP formām primārās punkcijas laikā parasti iegūst no 10 līdz 100 ml serozu vai serozu-strutainu eksudātu. Ja pēc eksudāta veida vai daudzuma nevar izslēgt atkārtotu punkciju iespējamību, ir ieteicams turēt mikrotoracocentes punkcijas punktā un atstāt nelielu krūšu katetru pleiras dobumā, kas savienots ar aktīvo aspirācijas sistēmu. Pēc eksudācijas pārtraukšanas (parasti 3-5 dienas) katetrs tiek noņemts.

Tā kā vienu lielu plaušu abscesu raksturo izteikta pleiras reakcija (5.-6. Att.), Kas izraisa pleiras dobuma ātru iznīcināšanu abscesa projekcijā, racionālākā šāda abscesa sanitārā metode ir tās transkutāna drenāža ar 0,3-0,4 cm diametru režīmā aktīvā aspirācija (13. att.).

strutaina destruktīva pneimonijas ārstēšana

3-5 dienu laikā pēc perioda abscesa dobums jāmazgā divas reizes dienā ar 1% dioksidīna šķīdumu. Drenāžas ilgums parasti nepārsniedz 7 dienas.

Bērni ar varbūtēju "fibrinotoraksas" diagnozi, kad viņi tiek uzņemti slimnīcā, punkurēt pleiras dobumu veic diagnostikas nolūkos. Mazu (2-3 ml) eksudāta vai fibrīna drupu daudzuma saņemšana apstiprina diagnozi. Ar ilgstošu fibrinothoraksas kursu specializēta krūšu kursa apstākļos ir iespējams veikt operāciju - torakoskopiju ar pleiras dobuma ultraskaņas sanāciju. Tomēr vairumā gadījumu ar atbilstošu antibiotiku terapiju, ko papildina moderna enzīmu terapija (lielas devas vairāku fermentu zāļu Wobenzym), ir iespējams panākt strauju fibrīna pārklājumu rezorbciju no pleiras dobuma.

Galvenā ķirurģiskās ārstēšanas metode bērniem ar pyotoraksu, pyopneumotoraksu un pneimotoraksu ir pleiras dobuma noplūde aktīvajā aspirācijas režīmā, ko parasti veic tūlīt pēc bērna sākotnējās pārbaudes intensīvās terapijas nodaļā. Ja pleiras dobumā ir ievērojams strutainas eksudāta daudzums, kā drenāžu izmanto silikona cauruli ar iekšējo diametru 0,5 cm.Pleiras dobuma pirmspunkcija ir priekšnosacījums drenāžai, kuras laikā tiek noteiktas indikācijas torakocentēzei un noteikta intervences vieta.

Aktīvās aspirācijas režīmu ar modernu aspirācijas sistēmu palīdzību var mainīt plašā robežās: spiediena pyotoraksas klātbūtnē, lai paātrinātu plaušu atvieglošanu, vakuums pleiras dobumā ir iestatīts 40–50 cm ūdens, ar nelielu gaisa pūšanu, aspirācijai jābūt „maigai”: apmēram 5 -10 cm ūdens kolonna. Pleiras dobumā nedrīkst ievadīt preparātus, tajā pašā laikā, ja ir bieza izplūde no pleiras dobuma, drenāžas caurule ir regulāri jātīra ar dioksidīna šķīdumu pirmajām trim līdz četrām dienām. Ņemot vērā sarežģīto konservatīvo terapiju, izplūde no pleiras dobuma parasti apstājas 3-5 dienas, drenāža tiek bloķēta ar fibrinētiem nogulumiem un pārtrauc darbību, pēc kura tā tiek noņemta. Bērniem ar pneimotoraksu drenāžas atdalīšanas indikācija ir strutainas izdalīšanās trūkums un vispārējās rehabilitācijas terapijas efektivitāte. Iepriekšēja 1-2 dienu drenāža tiek pārnesta uz "pasīvo" režīmu. Neliela gaisa blīvuma klātbūtne ar periodisku gaisa pūšanu nenorāda uz pleiras dobuma nepārtrauktu drenāžu. Maksimālais drenāžas ilgums bērnam ar "stingru" intrapleurālo insulīna skaitīšanu ir 10-12 dienas.

Bērnu ar sanitāriem intrapleurāliem sašaurinājumiem novērošanas gaitā atklājas, ka pēc 1,5-3 mēnešiem, ņemot vērā parastos rehabilitācijas pasākumus, plaušas pilnībā izplešas un šādu dobumu vietā novēro tikai atlikušos pleiras uzlikumus.

Būtiska vieta kompleksā ārstēšanā bērniem ar OGDP ir antibakteriāla ķīmijterapija.

Sākotnējā antibiotiku iecelšanā (pirms bakterioloģisko un seroloģisko pētījumu rezultātiem) jākoncentrējas uz pacienta stāvokļa vispārējo smagumu, slimības ilgumu un agrāk veikto antibiotiku terapiju. Bērniem, kuri ieradušies no mājām salīdzinoši agrīnā slimības stadijā un nesaņēma antibakteriālas zāles vai saņēma tos 1-2 dienu laikā, jāievada laktāma antibiotikas (amoksicilīns, amoksiklavs, cefalosporīni P-III paaudzē). Ja antibiotiku terapija mājās tika veikta vairākas dienas, it īpaši, ja klīniskais pneimonijas attēls, kas izveidojies, lietojot antibakteriālas ķīmijterapijas zāles - laktāmus, ir jāapvieno ar aminoglikozīdiem. Pēc slimības mikrobioloģiskā patogēna identificēšanas, ja nepieciešams, jāmaina antibiotiku terapija. Tajā pašā laikā, ja ir pozitīva vispārējā stāvokļa un vietējā procesa dinamika, jūs varat pārslēgties uz „monoterapiju” (parasti tiek atcelts aminoglikozīdu grupas medikaments).

Visiem bērniem, kas specializējies slimnīcā pēc vairāk vai mazāk ilgstošas ​​ārstēšanas infekcijas vai pediatrijas nodaļās, jāparedz antibiotiku terapija, ņemot vērā lielo varbūtību piedalīties gramnegatīvās mikrofloras patoloģiskajā procesā. Sh-1U paaudzes cefalosporīni kombinācijā ar 2.-3. Paaudzes aminoglikozīdiem (tobramicīns, amikacīns) ir izvēlētās zāles.

Ar ilgstošu procesu, jo īpaši, ja bērnam ir veikta invazīva iejaukšanās (atkārtotas pleiras dobuma punkcijas vai drenāža, centrālās vēnas ilgstošs kateterizācija, trahejas intubācija), antibakteriālās terapijas kompleksā jāievada metronidazols, jo šajā procesā var piedalīties anaerobie mikroorganismi.

Ja bērnam ir izteiktas mikrobioloģiskas intoksikācijas pazīmes, ņemot vērā iepriekšējo neefektīvo antibiotiku terapiju, karbapenēmi (tienes vai meronēmi) ir izvēlētās zāles, kas šodien ir visdažādākās no visām antibakteriālajām zālēm.

Būtu jānovērtē antibakteriālās ķīmijterapijas efektivitāte, galveno uzmanību pievēršot procesa klīniskajai un radioloģiskajai dinamikai un hemogrammas datiem: 2-4 dienu laikā pēc atbilstošas ​​antibiotiku terapijas ievērojami samazinās intoksikācijas un elpošanas mazspējas izpausmes (temperatūra pazeminās līdz subfebrilai, pazūd mikrocirkulācijas traucējumi, samazinās mikrocirkulācijas traucējumi, samazinās mikrocirkulācijas traucējumu izpausmes, samazinās elpas trūkums, samazinās elpas trūkums; bērniem ir apetīte, zarnu darbība ir normalizēta). Asins analīzes liecina par ievērojamu leikocitozes samazināšanos (piemēram, no 28 līdz 12 tūkstošiem leikocītu), izzūd jauni neitrofilu veidi un parādās tendence paaugstināties hemoglobīnam. Tajā pašā laikā fizisko izpausmju dinamika var palikt diezgan pieticīga: elpošanas vadītspēja skartajā zonā ir nedaudz uzlabojusies, virs kuras parādās dažāda izmēra mitrās rotas (vairāk vai mazāk), kas liecina par uzlabotu bronhu drenāžas funkciju. Bērniem ar pyopneumothorax vai pneimotoraksu, sēkšanas parādīšanās, kā arī perkusijas dati liecina, ka plaušas ir "iztaisnojošas".

Šajos periodos, uz kontroles krūtīm radiogrāfijas bērniem ar infiltratīvām-destruktīvām slimības formām, tiek novērota infiltrāta intensitātes samazināšanās, parādoties pazīmju pazīmēm par destruktīviem fokiem.

Plaušu-pleiras bojājumu formās ir neliels pleiras pārklājumu intensitātes samazinājums (ar fibrinothoraksu tas joprojām var nebūt), plaušas var iztaisnot (daļēja pneimotorakss vai intrapleurālais insulīns var būt neliels), brīvais šķidrums pleiras dobumā nav konstatēts. Ir svarīgi uzsvērt, ka ar pozitīvu slimības dinamiku kontralaterālā plauša paliek ārpus iekaisuma procesa.

Saglabājot intoksikācijas izpausmes, hipertermiju un izteiktas iekaisuma izmaiņas asins analīzēs 2-3 dienu laikā, neatkarīgi no procesa fizikālās un rentgena dinamikas, ir jāmaina antibiotikas.

Antibiotiku terapijas ilgums bērniem ar OGDP parasti svārstās no 10 līdz 20 dienām. Likvidēt antibiotikas, pamatojoties galvenokārt uz procesa klīniskajiem un laboratoriskajiem rādītājiem. Sākotnēji viens no medikamentiem tiek atcelts (bieži vien aminoglikozīds), pēc 2-3 dienām otrais. Obligātie atcelšanas nosacījumi ir: intoksikācijas un elpošanas mazspējas atvieglošana, pastāvīga temperatūras pazemināšanās līdz normālai vai subfebrilai (37,0-37,5 o C robežās), leikocitozes samazināšanās līdz normālai vai subnormālajai ar asins leikocītu skaita normalizāciju. Slimības fiziskā un radiogrāfiskā dinamika nav izšķiroša. Pēc antibiotiku atcelšanas vēl 5-7 dienas var novērot zemfrekvences temperatūru un nelielu leikocitozi, kas saistīta ar atlikušo pleiras pārklājumu rezorbcijas procesu un nav indikācija ķīmijterapijas atsākšanai.

Protams, ilgstoša antibiotiku ķīmijterapija ir jāsniedz, ņemot vērā sēnīšu superinfekcijas un zarnu disbiozes profilaksi. Šim nolūkam pēdējos gados ir izmantotas mūsdienīgas pretsēnīšu zāles (Nizoral, Diflucan) un probiotiķi (Linex, probifor uc). Nizorāls tiek atcelts pēc 2 - 3 dienām pēc antibiotiku terapijas pārtraukšanas, probiotikas lietošana jāturpina vēl 2 nedēļas (ja nepieciešams, ilgāk).

Ņemot vērā smagu baktēriju infekciju dažiem pacientiem ar OGDP akūtu slimības periodu, tiek novērota pretinfekcijas imunitātes nomākšana: galvenokārt fagocītu imunitātes dēļ un mērenā imūnglobulīnu skaita samazināšanās (visbiežāk A klase). Pirmajos divos dzīves mēnešos dzīvojošiem bērniem ir pārejoša humorālā imunitāte, un tādēļ smaga destruktīva pneimonija šajā vecuma grupā ir paredzēta, lai ievadītu standarta imūnglobulīnus intravenozai ievadīšanai (Octagam, Intraglobin) terapeitiskās devās 0,5 g / kg ķermeņa svara 2 imunoloģiski aizvietojošiem mērķiem. -3 administrācijas katru otro dienu vai katru dienu.

Nepieciešamību iecelt imūnterapiju bērniem līdz 3 gadu vecumam nosaka pneimonijas kursa smagums un faktori, kas veicina imūnās aizsardzības samazināšanos. Tā kā pneimonijas etioloģija šajā vecuma grupā pārsvarā ir pneimokoku, hemophilus bacillus vai citu gramnegatīvu mikrobu klātbūtne, ieteicams ievadīt pentaglobīnu, kas bagātināts ar M (Ig) antivielām, devā 5 ml / kg ķermeņa masas dienā 2-3 reizes dienā vai katru otro dienu. M klases imūnglobulīnos tiek koncentrētas antivielas pret gramnegatīviem patogēniem un gramnegatīvām baktērijām. Ir zināms, ka M klases antivielu pentamēra struktūra nosaka spēcīgāku baktēriju antigēnu aglutināciju, kas veicina aktīvāku baktēriju iznīcināšanu un izvadīšanu. Pirms procesa mikrobioloģiskās etioloģijas identificēšanas, ja nepieciešams, pasīvā pretinfekcijas imūnterapija, ja nepieciešams, jāizmanto dabiska saldēta donora plazma. Ja tiek konstatēts procesa etioloģija, tas ir hiperimūns (antistafilokoku vai antisefagisks). Plazmas devu ievada 5-10 ml uz 1 kg bērna masas, plazmas lietošanas biežums nepārsniedz 3 reizes (ar 1-2 dienu intervālu).

Tomēr jāatzīmē, ka praktiskā nepieciešamība pēc imūnterapijas ar atbilstošu kombinētu terapiju pašlaik ir reti. Turklāt nav nepieciešams izmantot šādas imunogenezes aktivējošās zāles kā stafilokoku toksoīdu, levamizolu, prodigiosānu, kas ir nesen plaši izmantots (V.Bychkov et al., 1994).

Svarīga sastāvdaļa, ārstējot bērnus ar plaušu pleiras OGDP formām, ir fermentu terapija: normalizējot zarnu darbību, 2 gadus veciem un vecākiem bērniem divreiz nedēļā jāievada 2–3 reizes dienā Wobenzym tabletes x 3 reizes dienā. Ja vērojama izteikta pleiras pārklāšanās, Wobenzym jāsaņem ilgs laiks rehabilitācijas pasākumu procesā.

Rehabilitācijas pasākumi bērniem ar OGDP sākas jau akūtā slimības periodā (pēc tam, kad pārtraukta toksēmija un pazemināta temperatūra līdz subfebriliem skaitļiem) ar ekstremitāšu masāžu un elpošanas vingrinājumiem. Palielinoties motoriskajai aktivitātei (parasti pēc katetra noņemšanas no centrālās vēnas un drenāžas caurules no pleiras dobuma), jūs varat turpināt ārstniecisko un elpošanas vingrojumu izmantošanu zālē. Tajā pašā laikā sākas fizioterapija.

Bērnu ar OGDP uzturēšanās ilgums slimnīcā ir 15-35 dienas (vidēji 25-30 dienas). Ar nosacījumu, ka pēdējie 10-12 no tiem ir saistīti ar primāro rehabilitāciju.

Visi bērni, kas ir pakļauti OGDP, ir jāuzrauga 0,5-3 gadus. Pārbaudes daudzveidība ir 1 reizi trīs mēnešos pirmajos 6 mēnešos pēc izlaišanas, tad - 1 reizi pusgadā. Krūškurvja radiogrāfija pirmajos trijos mēnešos tiek veikta visiem bērniem, atkārtoti pārbaudot - pēc indikācijām.

Īpaši jāatzīmē, ka pat izteiktu nodoto destruktīvā procesa atlikušo klīnisko un radioloģisko izpausmju klātbūtne (apgrūtinot gaisa intrapulmonālās vai intrapleurālās dobes, tilpuma pleiras pārklājumus) ar apmierinošu bērna stāvokli un nepārtrauktas infekcijas pazīmes trūkums nevar kalpot par indikāciju slimnīcas ārstēšanas pagarināšanai, īpaši - jebkādām ķirurģiskām iejaukšanās darbībām (torakoskopija, pleiras dobuma atkārtota drenāža, thoraco tomiya ar plaušu atdalīšanu utt.). Kā rāda prakse, pēc bērna ķermeņa rehabilitācijas un imūnsistēmas normalizācijas šādas komplikācijas nodrošināja sistemātisku rehabilitāciju (atkārtoti fizioterapijas kursi, vingrošanas terapija un krūšu masāža, pastāvīgi elpošanas vingrinājumi un ilgstošas ​​enzīmu terapija), šādas komplikācijas pilnībā apstājas 0,5 līdz 1 periodā, 5 gadi.