Kā ārstēt stafilokoku? 12 labākie medikamenti stafilokoku ārstēšanai

Sinusīts

Cilvēka ķermenis var kalpot kā mājvieta tūkstošiem baktēriju un baktēriju, un šī apkārtne ne vienmēr beidzas ar slimību. Imunitāte pasargā mūs, ierobežojot neaicinātu viesu darbību un piespiežot ievērot labas formas noteikumus. Staphylococcus nav izņēmums; to parasti sastāda aptuveni trešdaļa pasaules iedzīvotāju, bet pagaidām to neuzrāda.

Imunitātes, banālas hipotermijas vājināšanās vai citas infekcijas klātbūtne organismā, pret kuru tika izmantotas antibiotikas - tas ir iemesls, kāpēc stafilokoks var aizvainot. Tādēļ ir svarīgi saprast divas lietas: nevar būt ārstējamas ar antibiotikām mazākās nejaušības vai aukstuma gadījumā, un tas ir vienkārši bezjēdzīgi tos izmantot pret stafilokoku profilaksei. Jūs joprojām neatbrīvosies no pārvadātāja valsts, bet jūs iepazīsiet savu stafilokoku ar antibakteriālām zālēm un atcelsiet to efektivitāti nākotnē, kad tās būs nepieciešamas.

Vienīgais saprātīgais pasākums, lai novērstu stafilokoku infekcijas, ir vietējā ādas, gļotādu un augšējo elpceļu sanācija gada aukstajā periodā, kā arī medikamentu lietošana, kas stiprina imūnsistēmu. Antibiotiku iecelšana ir attaisnojama tikai smagu, dzīvībai bīstamu slimību gadījumā: pneimonija, endokardīts, osteomielīts, vairāki strutaini abscesi uz ādas un mīkstajos audos, vārās uz sejas un galvas (tuvu smadzenēm). Bet pirms antibiotiku izvēles pret stafilokoku, kvalificēts ārsts vienmēr ražo baktēriju kultūru.

Sanitārajā epidemioloģiskajā stacijā, dermatoveneroloģiskajā ārstniecības iestādē vai specializētā speciālista (ENT, dermatovenereologs, ginekologs, urologs, pulmonologs, gastroenterologs, infekcijas slimību speciālists) baktēriju kultūra tiek vākta no stafilokoku infekcijas vietas. Tas var būt uztriepes no rīkles, strutaina abscess uz ādas, maksts vai urīnizvadkanāla, kā arī asins, krēpu, urīna, siekalu, kuņģa sulas, spermas un citu fizioloģisko šķidrumu paraugs.

Iegūtais materiāls tiek ievietots barotnes vidē, pēc kāda laika stafilokoku kolonija vairojas, un laboratorijas tehniķis var noteikt, kāda veida patogēns ir un uz kādām antibiotikām tas ir jutīgs.

Sēšanas rezultāts izskatās kā saraksts, kurā viens no burtu simboliem ir pretstatā visu aktuālo antimikrobiālo līdzekļu nosaukumiem:

S (jutīgi) - jutīgi;

I (vidēja) - vidēji jutīga;

R (izturīgs) - izturīgs.

Starp „S” grupas antibiotikām vai ekstremālos gadījumos „I”, ārstējošais ārsts izvēlas zāles, kuras pacients iepriekšējos gados nav ārstējis kādu slimību. Tātad, visticamāk, gūs panākumus un izvairīsies no stafilokoku ātras adaptācijas antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi, ja runa ir par ilgstošu un bieži vien atkārtotu stafilokoku infekciju ārstēšanu.

Antibiotikas un Staphylococcus

Faktiski ir tikai viens objektīvs iemesls antibiotiku lietošanai pret šādu stabilu un elastīgu patogēnu kā stafilokoku - paredzamais ieguvums pārsniegs neizbēgamo kaitējumu. Tikai tad, kad infekcija ir iekļuvusi visā ķermenī, ir nonākusi asinsritē, izraisījusi drudzis, un nav pietiekamas dabiskās aizsardzības, lai pārvarētu slimību, ir nepieciešams izmantot antibakteriālu terapiju.

Taču ir trīs pārliecinoši iemesli, lai atteiktos no antibiotikām stafilokoku ārstēšanā:

Tikai otrās un trešās paaudzes cefalosporīni, pussintētiskie penicilīni (oksacilīns, meticilīns) un jaudīgākās modernās antibiotikas (vankomicīns, teoplanīns, fuzidīns, linezolīds) var tikt galā ar dažiem patogēnu veidiem, piemēram, Staphylococcus aureus. Aizvien vairāk izmantot ekstrēmos līdzekļus, jo pēdējo 5-10 gadu laikā staphylococcus mutē un ieguva beta-laktamāzes fermentu, ar kuru viņi veiksmīgi iznīcina cefalosporīnus un meticilīnu. Šādiem patogēniem pastāv termins MRSA (meticilīna rezistents Staphylococcus aureus), un ir nepieciešams tos iznīcināt ar zāļu kombinācijām, piemēram, fuzidīnu ar biseptolu. Un, ja pacients pirms plaša stafilokoku infekcijas rašanās nekontrolēti lieto antibiotikas, patogēns var būt nejutīgs;

Neatkarīgi no tā, cik efektīvi antibiotika var būt, praksē tās lietošanas ietekme pret stafilokoku ir gandrīz vienmēr īslaicīga. Piemēram, ar furunkulozi, pēc veiksmīgas infekcijas izārstēšanas 60% pacientu slimība atkārtojas, un vairs nav iespējams tikt galā ar to pašu narkotiku palīdzību, jo patogēns ir pielāgojies. Acīmredzot, šāda cena ir vērts maksāt tikai par „izkļūšanu no pīķa”, kad vienkārši nav iespējams stabilizēt pacienta stāvokli ar stafilokoku infekciju bez antibiotikas;

Antibiotikas neizvēlas upurus - papildus baktērijām, pret kurām jūs tos lietojat, tās iznīcina citus mikroorganismus, tostarp tos, kas ir noderīgi. Ilgstoša ārstēšana ar antibakteriālām zālēm gandrīz vienmēr izraisa disbakteriozi kuņģa-zarnu trakta orgānos un urogenitālajā zonā, kā arī pastiprina citu infekciju, kas organismā ir pārvadāšanas veidā, aktivācijas risku.

Vai ir iespējams pilnīgi atbrīvoties no staph?

Pieņemsim, ka uzreiz - nē, tas nav iespējams. Tikai ļoti retos gadījumos, kad stafilokoks nonāca nelielā ādas daļā, un cilvēka imunitāte tika aktivizēta kāda iemesla dēļ, makrofāgi spēs tikt galā ar nelūgto viesi, un tad viņi runā par "tranzīta pārvadātāju stafilokoku". Ja šāda situācija tiek atklāta, tad nejauši. Biežāk patogēns spēs iegūt stabilu vietu jaunā vietā, it īpaši, ja kontakts bija plašs (peldēšanās piesārņotajā dīķī, izmantojot inficētas drēbes, gultas veļu, dvieļus). Staphylococcus, kas iegūts slimnīcā, bērnudārzā, skolā vai vasaras nometnē, parasti dzīvo organismā.

Kāpēc veselīga bērna vai pieaugušā imunitāte neatbrīvojas no šīs bīstamās baktērijas? Tā kā tam nav objektīvu iemeslu, līdz pārvadātāja valsts kļūst par slimību. Stafilokoks, kas sēdēja nedaudz stūrī, neizraisa interesi par imūnsistēmu, leikocīti un makrofāgi nepaziņo par to medību, un nepieciešamās antivielas netiek veidotas asinīs. Bet ko darīt, ja, piemēram, bērns katru gadu rudenī vai ziemā saņem staphomillītu, vai meitene, kas zina par kaitīgas baktērijas klātbūtni savā organismā, plāno grūtniecību?

Šādos gadījumos ir nepieciešams izmantot imūnstimulējošu terapiju un pieejamo problēmu jomu rehabilitāciju: rīkles, deguna, ādas, maksts. Šādi pasākumi neļaus atbrīvoties no stafilokoka pastāvīgi, bet ievērojami samazinās tās koloniju skaitu un samazinās risku, ka pārvadājums tiks pārnests uz bīstamu slimību.

Kāda ir stafilokoka rehabilitācija?

Profilaktiskā rehabilitācija ir ļoti efektīvs pasākums, kam ieteicams regulāri izmantot visus stafilokoku pārvadātājus. Bērnu izglītības un medicīnas iestāžu darbinieki divreiz gadā iziet deguna tamponus, un, ja rezultāts ir pozitīvs, tiek veikta reorganizācija, un tad analīze tiek veikta vēlreiz, cenšoties panākt pilnīgu stafilokoka neesamību augšējos elpceļos. Tas ir ļoti svarīgi, jo vienīgais veids, kā nodrošināt pret patogēna izplatīšanos pa gaisa pilieniem.

Ja Jums vai Jūsu bērnam katru gadu ir atkārtota mandeļu iekaisums, furunkuloze un citas iekaisuma slimības, ko izraisa (saskaņā ar testa rezultātiem un nevis balstoties uz jūsu uzminēm), tas ir tieši staphylococcus, ir vērts papildināt savu pirmās palīdzības komplektu ar vietējām sanitārijas iekārtām. Izmantojot šos medikamentus, tiek veikta gargling, deguna iepildīšana, vates tamponi tiek ievietoti deguna ejā, tiek izmantota dzimumorgānu apūdeņošana vai douching, berzēšana un ādas vai gļotādu noņemšana atkarībā no nesēja atrašanās vietas. Katrā gadījumā jums ir jāizvēlas atbilstošā zāļu versija un stingri jāievēro norādījumi.

Šeit ir saraksts ar visiem efektīviem risinājumiem un ziedēm pret stafilokoku:

Retinola acetāta (A vitamīna) eļļas šķīdums;

Staphylococcus aureus antibakteriālā jutība

Šīs ģints pārstāvji nav sporas veidojoši fiksēti gram-pozitīvi koki, kas veidojas kolonijas augšanas laikā vīnogu ķekara veidā (klasteris) un ir daļa no dzīvnieku un cilvēku ādas normālas mikrofloras.

Stafilokoki ir Micrococcaceae ģimenes locekļi. Ir vairāk nekā 26 stafilokoku veidi, bet tikai daži no tiem apdraud cilvēku veselību. Visbīstamākais ir Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), kas atšķiras no pārējiem koagulāzes fermenta klātbūtnē.

Staphylococcus aureus

Šī suga jau sen tiek uzskatīta par vienīgo šāda veida patogēnu. S. aureus pārvadāšana cilvēkiem parasti ir asimptomātiska; tas ir sastopams 40% veselo iedzīvotāju.

Parasti tā ir lokalizēta uz deguna gļotādas, zarnu ādas un perineum.

Staphylococcus aureus infekcijas (Staphylococcus aureus) patoģenēze

Staphylococcus aureus ražotā koagulāze katalizē fibrinogēna konversiju uz fibrīnu un palīdz mikroorganismam veidot aizsargbarjeru. Turklāt receptoru klātbūtne uz saimniekšūnu virsmas struktūru un matricas olbaltumvielām (piemēram, fibronektīns, kolagēns) ļauj patogēnam pievienoties.

Tā ražo ekstracelulāros lizējošos fermentus (lipāzi), kas iznīcina audus un veicina invāziju. Daži celmi izraisa spēcīgāko eksotoksīnu, izraisot toksisku šoka sindromu. Baktēriju izdalītie enterotoksīni var izraisīt caureju.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) klīniskā nozīme

Staphylococcus aureus izraisa dažādas slimības. Ādas infekcijas rodas augstas temperatūras un mitruma apstākļos, kā arī saistībā ar ādas integritātes pārkāpumu noteiktās slimībās (ekzēma uc), ķirurģiskām operācijām, injekcijām vai intravenozai kateterizācijai. Pat uz veselas ādas var veidoties virspusēja pododma (impetigo), kas pēc tam tiek nodota no cilvēka uz cilvēku.

S. aureus izraisītu pneimoniju reti novēro (vairumā gadījumu tas ir gripas komplikācija). Infekcija ātri nodarbojas ar profesijām (bieži novēro dobumu vai dobumu veidošanos); raksturīga augsta mirstība. Ātrais kurss ir raksturīgs arī stafilokoku endokardītam, kas rodas, ja nepareiza antibiotiku izvēle vai intravenozo ierīču mikroorganismu kolonizācija. Slimība bieži izraisa pacienta nāvi. Turklāt S. aureus ir visbiežāk sastopamais osteomielīta un septiskā artrīta cēlonis.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) laboratoriskā diagnoze

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) jutība pret antibiotikām

S. aureus jutību pret antibiotikām var uzskatīt par īstu ceļvedi pretmikrobu ķīmijterapiju. Pirmkārt, benzilpenicilīns bija pilnībā efektīvs pret Staphylococcus aureus, bet pēc tam veidojās celmi, kas spēj ražot beta laktamāzi. Laika gaitā viņi sāka dominēt pār visiem pārējiem. Ieviešot meticilīnu un ar to saistītās narkotikas (flukloksacilīnu) klīniskajā praksē, tās kļuva par izvēlētajām zālēm, un šobrīd tās paliek jutīgu celmu klātbūtnē.

Vēlāk parādījās Staphylococcus aureus celmi, kas bija rezistenti pret meticilīnu. To rezistence ir saistīta ar tesA + genomu, kas kodē proteīnus ar samazinātu afinitāti pret penicilīniem. Daži no rezistentiem celmiem var izraisīt slimības uzliesmojumus, lai cīnītos pret vankomicīnu un teoplanīnu.

Pašlaik arvien vairāk mikroorganismu ir ar vidēju rezistenci (vai heterorezistence) pret glikopeptīdiem. Ir aprakstīti gadījumi, kad dažos celmos ir pilnīga glikopeptīda rezistence vanA + un vanB + gēnu klātbūtnes dēļ, kas aizņemti no enterokokiem.

Citas efektīvas zāles ir linezolīds, aminoglikozīdi, eritromicīns, klindamicīns, fuzidīnskābes atvasinājumi, hloramfenikols un tetraciklīns.

Attiecībā uz meticilīnu jutīgiem celmiem, pirmās un otrās paaudzes aktīvās cefalosporīni. Fuzidīnskābes atvasinājumus izmanto kaulu un locītavu infekcijas slimību kombinācijā. Ārstēšanai jāpievieno obligāta pretmikrobu jutības pārbaude.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) izraisīto slimību profilakse t

Staphylococcus aureus izraisīto infekciju pārnešana notiek ar aerosola un kontakta mehānisma starpniecību. Pārvadātāji vai personas, kas ir inficētas ar meticilīnu rezistentiem un glikopeptīdu rezistentiem celmiem, ir jāizolē atsevišķās kastēs, un jāveic piesardzības pasākumi, lai izvairītos no baktēriju ievainojuma vai ieejas.

Jāatceras, ka medicīnas personāls var kļūt par infekcijas nesēju un veicināt tā izplatīšanos slimnīcā. Tāpēc visiem slimnīcas darbiniekiem ieteicams lietot vietējos mupirocīna un hlorheksidīna šķīdumus.

Antibiotikas Staphylococcus aureus

Stafilokoks izraisa saindēšanos un saindēšanos ar pārtiku. Viņu nepatīkamā iezīme ir tāda, ka Staphylococcus aureus antibiotikas gandrīz nepalīdz. Tagad viņi atbrīvojas no infekcijas, izmantojot ļoti ierobežotu skaitu zāļu, kurām mikrobu vēl nav izdevies pielāgoties.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) ir spēcīgākais patogēns. Tas ir izturīgs, ļoti aktīvs, rezistents pret daudziem mikrobu mikroorganismiem. Šī baktērija ir bieži sastopams slimnīcu infekciju un lipīgu slimību avots, kas attīstās cilvēkiem ar samazinātu imūno aizsardzību.

Kas ir Staphylococcus aureus?

Stafilokoki ir bezggutikovye, kas neizveido sporas, kas krāsotas gramā ar ceriņu krāsu sfēriskām baktērijām. Spēcīgi palielinoties, var redzēt, ka mikroorganismi ir sakārtoti pa pāriem, ķēžu formā vai ir savstarpēji saistīti ar vīnogām.

Staphylococcus var dzīvot plašā temperatūru diapazonā, bet tie dod priekšroku 31-37 ° C un bez skābes Ph. Mikrobi nebaidās no žāvēšanas, necieš pretmikrobu un sāls šķīdumu iedarbībā. Stafilokoki ir aerobie mikroorganismi - tiem nav vajadzīgs skābeklis, lai izdzīvotu.

Staphylococcus aureus dzīvo galvenokārt cilvēkiem. Infekcijas nesēji ir līdz 40% cilvēku. Mikrobs nokļūst rīklē, retāk maksts, padusēs, perineum un ļoti reti zarnās. Staphylococcus aureus var atrasties 15% sieviešu maksts. Regulācijas laikā baktērijas strauji vairojas, kas var izraisīt toksisku šoka sindromu.

Staphylococcus aureus gadījumā bakteriopārvadātājs var būt pastāvīgs vai īslaicīgs - tas ir atkarīgs no baktēriju kultūras stabilitātes un ar to konkurējošo mikrobioloģisko floru.

Jo īpaši veselības aprūpes darbiniekiem, cilvēkiem, kuri lieto narkotikas, cilvēki ar zobu protēzēm, ieskaitot zobu protēzes, ir daudz stafilokoku nesēju, jo šīs iedzīvotāju grupas bieži ir pakļautas mikrotraumai, kas pārkāpj ādas integritāti.

Antimikrobiālās terapijas iezīmes

Baktēriju izturību pret nelabvēlīgiem vides apstākļiem un ārstnieciskām vielām nodrošina īpaši spēcīga šūnu siena, kas satur dabisku polimēru - peptidoglikānu. Viena no svarīgākajām mūsdienu medicīnas problēmām ir tā, ka vairums antibakteriālo līdzekļu nevar pārvarēt šo barjeru.

Staphylococcus aureus ātri iegūst imunitāti pret arvien lielāku skaitu antibiotiku. Piemēram, tikai četru gadu laikā veidojās rezistence pret benzilpenicilīna sāļiem.

Pēc tam tika ārstēti citi antibiotikas preparāti: tetraciklīni (dosiciklīni) un makrolīdi (eritromicīns, klaritromicīns, roksitromicīns. Ļoti drīz parādījās rezistenti celmi, un zāles atkal zaudēja efektivitāti.

Mikroorganisms ātri iemācās iznīcināt antibiotikas, radot īpašus fermentus. Tātad rezistence pret meticilīnu - pirmo pussintētisko penicilīnu - tika izstrādāta tikai zāļu lietošanas gadā slimnīcās.

Tagad lielākajā daļā slimnīcu līdz 40% Staphylococcus aureus kultūru nereaģē uz meticilīnu. Ārstnieciskos apstākļos meticelliski rezistenti celmi ir daudz retāk sastopami, izņemot atsevišķas iedzīvotāju sociālās grupas, tostarp tās, kuras lieto narkotikas.

Antimikrobiālās zāles, izskaužot stafilokoku

Esmu daudzus gadus nodarbojies ar parazītu atklāšanu un ārstēšanu. Es ar pārliecību varu teikt, ka gandrīz visi ir inficēti ar parazītiem. Tikai lielākā daļa no tām ir ļoti grūti atklāt. Tie var būt jebkurā vietā - asinīs, zarnās, plaušās, sirdī, smadzenēs. Parazīti burtiski ēd jūs no iekšpuses, tajā pašā laikā saindējot ķermeni. Tā rezultātā ir daudzas veselības problēmas, kas samazina 15-25 gadu mūžu.

Galvenā kļūda - izvilkšana! Jo ātrāk jūs sāksiet noņemt parazītus, jo labāk. Ja mēs runājam par narkotikām, tad viss ir problemātisks. Līdz šim ir tikai viens patiešām efektīvs pretparazītu komplekss, tas ir Toximin. Tas iznīcina un izsmidzina no visiem zināmajiem parazītiem - no smadzenēm un sirds līdz aknām un zarnām. Neviens no esošajiem medikamentiem to vairs nespēj.

Federālās programmas ietvaros, iesniedzot pieteikumu līdz 12. oktobrim. (ieskaitot) katrs Krievijas Federācijas un NVS iedzīvotājs var saņemt vienu Toximin paketi BEZMAKSAS!

Antibiotikas pret Staphylococcus aureus ir paredzētas smagām slimības formām. Jebkurš ārsts var tos izrakstīt: terapeits, ķirurgs, otolaringologs.

Izskaušana (iznīcināšana) ir standarta ārstēšanas režīms, kura mērķis ir pilnībā iztīrīt cilvēka ķermeni no konkrēta mikrobi, šajā gadījumā no Staphylococcus aureus.

Tabula: zāles Staphylococcus aureus izraisītu infekciju ārstēšanai:

Antibiotikas rezistentu celmu ārstēšanai

Benzilpenicilīns ir Staphylococcus aureus izraisīto slimību izraisītā narkotika. Medicīnas rezerve intravenozai ievadīšanai - Wanmixan.

Lielākā daļa Staphylococcus aureus kultūru ir izturīgas pret benzilpenicilīnu, tomēr dažus penicilīnus un cefalosporīnus joprojām var veiksmīgi izmantot stafilokoku infekciju ārstēšanā.

Kombinētās zāles ir efektīvas pret Staphylococcus aureus, kas ietver penicilīnus un beta laktamāzes inhibitorus. Tos lieto jauktās infekcijās.

Cefalosparīnus ordinē pacientiem, kuri ir alerģiski pret penicilīniem. Tās var izraisīt arī alerģiju, tāpēc tās tiek parakstītas piesardzīgi, īpaši, ja reakcija uz penicilīnu bija vardarbīga.

Šajā ziņā drošāka ir pirmās paaudzes cefalosporīni - cefazolīns un citi. Tie ir lēti un diezgan aktīvi. Cefalosporīni nogalina daudzus mikroorganismus. Nav nopietnu infekciju ārstēšanai ieteicams iekšķīgi lietot dikloksacilīnu un Ospexin.

Lai ārstētu Staphylococcus aureus izraisītas infekcijas, jūs varat lietot jebkādas zāles, ja celmam nav pretestības pret tām.

Tavanic un Roxithromycin lieto, lai iznīcinātu rezistentus celmus.

Tavanic - trešās paaudzes antibiotikas-ftrohinolons. Tas ir paredzēts stafilokoku pneimonijai un tuberkulozei.

Tāpat kā visi fluorhinoloni, zāles ir toksiskas, tās nevar lietot terapijā:

  • pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem;
  • sievietes "stāvoklī" un laktācijas periodā;
  • cilvēkiem ar locītavu un saišu infekcijas slimībām;
  • vecuma cilvēki, jo ar vecumu samazinās nieru darbība.

Roksitromicīns ir eritromicīna veids. Zāles ir paredzētas meningokoku infekciju profilaksei cilvēkiem, kas saskaras ar pacientu. Roksitromicīns efektīvi darbojas ādas infekcijas bojājumu, urīnceļu, orofarnona ārstēšanā.

Terapija ar šīm zālēm tiek parakstīta tikai pēc precīzas baktēriju kultūras noteikšanas. Antibiotiku terapijas ilgums no 5 dienām.

Antibiotikas noteikumi stafilokoku infekcijām

Dažiem stafilokoku bojājumiem nepieciešams izveidot spēcīgas antibiotiku koncentrācijas asinīs plazmā un audos. Tās ir visas centrālās nervu sistēmas slimības, ko izraisa Staphylococcus aureus.

Ņemot vērā Staphylococcus aureus tendenci nokārtot ievainotos un dzīvotnespējīgos ķermeņa apgabalos, kuriem ir grūti piekļūt narkotikām ar asins plūsmu, ir nepieciešams palielināt narkotiku koncentrāciju asinīs.

Šādos gadījumos ārstēšana tika veikta intravenozi, jo antibiotikas perorālai lietošanai lielā mērā iedarbojas uz ķermeni un nav bioloģiski pieejamas.

Ja asinīs tiek konstatētas baktērijas, narkotiku deva tiek palielināta, piemēram, līdz 12 g Nafcilīna dienā. Zāļu intravenoza ievadīšana visā antibiotiku terapijas laikā ļauj jums izveidot vēlamo zāļu koncentrāciju audos.

Dermas, mīksto audu un oropharynx stafilokoku bojājumi nav saistīti ar asins infekcijām, tāpēc ārstēšanai nav nepieciešamas lielas zāļu koncentrācijas. Šādos gadījumos ir pietiekami parakstīt zāles tabletes veidā.

Terapijas ilgums ir atkarīgs no infekcijas avota atrašanās vietas un citiem faktoriem. Visgrūtākās narkotikas iekļūst kaulos, tāpēc pacientiem ar akūtu osteomielītu ir jālieto antibiotikas 4-6 nedēļas. Pirmkārt, zāles tiek injicētas intravenozi, un pēc 6-8 nedēļām tās sāk lietot iekšķīgi, kas ļauj pilnībā noņemt nekrotisku kaulu audu.

Jebkurā gadījumā ārstēšanas ilgums būs vismaz 2 nedēļas. Terapijas ilguma samazināšana rada bīstamas komplikācijas.

Ārsta uzdevums ir pareizi noteikt kursa ilgumu. Prakse rāda, ka trīsdesmit dienu kurss ir uzskatāms par standarta.

Kādas norādes ārsts var sekot, vienlaikus samazinot antibiotiku terapijas kursa ilgumu?

Ārstēšana ar divām nedēļām ir pieņemama šādos gadījumos:

  • nav līdzīgu slimību, tostarp HIV infekcijas;
  • nav protēžu - pacientam nav veikta protēžu locītavu un sirds vārstuļu, ķermenī nav svešķermeņu;
  • sirds vārstuļu funkcijas netiek traucētas;
  • Jūs varat viegli noņemt patogēnās floras galveno fokusu;
  • tikai dažas stundas pagāja starp baktēriju parādīšanos asinīs un ārstēšanas sākumu;
  • infekciju izraisa celms, kas ir jutīgs pret izrakstīto narkotiku;
  • ķermeņa temperatūra atgriezās normālā 72 stundu laikā pēc antibiotiku parakstīšanas;
  • divu nedēļu laikā pēc ārstēšanas metastātiskas patogēnās floras fokusa nenotika.

Sēšana Staphylococcus aureus un antibiotiku jutība

94. nodaļa. Stafilokoku infekcijas.

Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)

Staphylococcus, no kura Staphylococcus aureus ir viens no svarīgākajiem patogēniem cilvēkiem, ir rezistentas gramnozīmīgas baktērijas, kas dzīvo uz ādas. Ja ādas vai gļotādu integritāte ir traucēta operācijas vai traumas rezultātā, staphylococcus var iekļūt audos un vairoties tajos, ko papildina parasti lokalizētu virspusēju abscesu veidošanās. Lai gan šīs ādas infekcijas parasti nav bīstamas un tās izzūd spontāni, reproduktīvie mikroorganismi var iekļūt limfātiskās un asinsrites sistēmās, izraisot potenciāli bīstamas komplikācijas, kas saistītas ar stafilokoku bakterēmiju. Šīs komplikācijas ietver septisko šoku, kas var būt atšķirīgs no šoks, kad inficēts ar gramnegatīvām baktērijām, kā arī stipri plūstošs metastātisks fokuss praktiski jebkurā orgānā, ieskaitot endokardītu (skatīt 188. nodaļu), artrītu (skatīt 277. nodaļu). osteomielīts (skatīt 340. nodaļu), pneimonija (skatīt 205. nodaļu) un abscesi (skatīt 87. nodaļu). Daži Staphylococcus aureus celmi rada toksīnus, kas var izraisīt ādas izsitumus vai izraisīt daudzu sistēmu disfunkciju, piemēram, ar toksisku šoka sindromu. Koagulāzes negatīvie stafilokoki, īpaši epidermas, ir patogēnas slimības, ko izraisa nozokomiālas infekcijas, jo īpaši asinsvadu katetri un protēzes ir uzņēmīgas pret infekcijām. Parastais urīnceļu infekciju cēlonis ir saprofītie celmi.
Etioloģija un mikrobioloģija Stafilokoki ir Gram-pozitīvi fiksēti aerobiskie vai, iespējams, anaerobie katalosokoku koki, kas pieder pie mikrokoku ģimenēm. To nosaukums ir saistīts ar tipisku mikroorganismu uzkrāšanos (grieķu "stafils" ir vīnogu ķekars) krāsainā preparātā, kas sagatavots no kolonijām, kas audzētas uz cietas barotnes. Patogēnās stafilokoki atšķiras no neģenogēnajiem mikrokokiem, jo ​​to spēja anaerobi fermentēt glikozi un jutība pret lizostafīna endopeptidāzi. Staphylococcus aureus, kas ir svarīgākais šāda veida patogēns cilvēks, ieguva savu nosaukumu, jo karotinoīdu ražošanas dēļ koloniju zelta krāsa palielinājās aerobos apstākļos uz cietām barības vielām. Visus stafilokoku celmus, kas ražo koagulāzi, sauc par zeltu. Atšķirībā no koagulāzes negatīvajiem stafilokokiem, Staphylococcus aureus fermentē mannītu, ražo DNāzi un ir ļoti jutīga pret lizostafīnu. Kultivējot uz asins agara, tam parasti piemīt hemolītiskās īpašības. Pieejamās tirdzniecības testu sistēmas balstās uz specifisku antivielu izmantošanu, kas saistītas ar daļiņām vai lateksa lodītēm; tos var izmantot, lai atšķirtu Staphylococcus aureus no koagulāzes negatīvās daļiņu aglutinācijas. Staphylococcus aureus celmiem parasti ir augstāka bioķīmiskā aktivitāte (koagulāzes, toksīnu, hemolizīnu ražošana) nekā koagulāzes negatīvie. stafilokoks.
Patlaban ir zināms, ka ir 12, un ir sagaidāms, ka pastāv divi koagulāzes negatīvie stafilokoku celmi, no kuriem epidermas un saprofītiskie celmi ir vislielākā klīniskā nozīme. Pēdējo var identificēt ar rezistenci pret novobiocilīnu un nalidiksīnskābi, lai gan tas attiecas tikai uz urīnu.
Zelta un epidermas stafilokoku celmu atšķirības ir svarīgas, lai noteiktu kopīgu avotu epidēmijas laikā stafilokoku infekcijas nosokomiālo uzliesmojumu laikā. Staphylococcus aureus celmus var identificēt pēc jutības pret antibiotikām, līzi stafilokoku bakteriofāga ietekmē (fagotipēšana) un plazmīdu identifikāciju mikroorganismā. No šīm trim metodēm vismazāk precīza ir metode jutības noteikšanai pret antibiotikām, un visprecīzākā ir metode plazmīdu noteikšanai. Mēģinājumi diferencēt epidermas stafilokoku celmus tikai ar biotipu noteikšanas metodi, jutīguma noteikšana pret antibiotikām vai serotipizēšana kopumā nav pievienoti apmierinošiem rezultātiem. Tikai 20–40% no slimnīcu kultūrām var tipizēt, izmantojot standarta fagotipēšanas metodi. Plazmīdu analīze ir visdrošākā attiecībā uz celmu diferenciāciju.
Epidemioloģija: koagulāzes negatīvie stafilokoki ir daļa no parastās ādas, gļotādu un apakšējās zarnas floras; no tiem visbiežāk izolē epidermas stafilokoku. Staphylococcus aureus uz laiku aptver deguna eju priekšējās daļas 70–90% cilvēku, un to var atbrīvot relatīvi ilgu laiku 20–30% no tiem. Veicot degunu, bieži tiek veikta sekundārā ādas kolonizācija. Neatkarīga perinālā reģiona kolonizācija ir reģistrēta 5–20% indivīdu, un maksts ir konstatēta 10% menstruācijas sieviešu. Staphylococcus aureus pārvadāšanas ātrums ir lielāks starp slimnīcu darbiniekiem (tostarp ārstiem un medmāsām), stacionāriem un pacientiem, kuriem nepieciešama bieža ādas dūriena ārstēšana, piemēram, insulīnatkarīgam diabētam, nieru mazspējas gadījumā, ja nepieciešama hemodialīze un alerģija ( biežas injekcijas desensibilizācijas nolūkā). Starp narkomāniem palielinās arī Staphylococcus aureus nesēju skaits. Tiek uzskatīts, ka ādas barjeru integritātes pārkāpums veicina tās kolonizāciju.
Saprofītiskais stafilokoks atšķiras no epidermas paaugstinātās spējas pievienoties urīnceļu epitēlija šūnām. Aptuveni 5% veseliem vīriešiem un sievietēm ir relatīvi mazs šo mikroorganismu daudzums urīnizvadkanālā vai periuretrālas zonā.
Lai gan stafilokoks ilgstoši var izdzīvot vidē, un daži celmi tiek izplatīti pa gaisa pilieniem, cilvēka un cilvēka pārnēsāšana caur inficētām rokām ir vissvarīgākais infekcijas ceļš. Slimnīcas slimnieki ar akūtu stafilokoku infekciju vai intensīvu kolonizāciju, īpaši uz ādas (ķirurģiskas brūces, apdegumi, čūlas no gļotādas) ir vissvarīgākais avots, kas izraisa nozokomiālas infekcijas. Viņi izplata milzīgu daudzumu mikroorganismu un, rūpējoties par to, slimnīcas personāla rokās ir piesārņoti. Aseptikas un roku mazgāšanas nolaidības pārkāpumi veicina mikroorganismu pārnešanu no vienas personas uz citu. Gan zeltainais, gan epidermālais stafilokoks var izraisīt endēmisku infekciju slimnīcā ar plašu ādas bojājumu, īpaši ar mikroorganismu rezistences daudzveidību, pateicoties intensīvai ārstēšanai ar antibakteriālām zālēm (sadedzināšanas nodaļas, intensīvās terapijas nodaļas, kaulu smadzeņu transplantācijas). Praktiski veselas personas no pavadoņiem, patogēnu izplatītājiem deguna ejā, var būt slimību izraisošu infekciju uzliesmojuma avots. Rūpīga pārbaude atklāj, ka stafilokoku pastiprinātas pārnešanas laikā vairumam nesēju ir ādas infekcija.
Ja ir izslēgta urīnceļu infekcija, visbiežāk sastopamais slimības uzliesmojumu cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs ir zelta un epidermas stafilokoki. Tās biežāk iedala kā primārās un sekundārās bakterēmijas izraisītāji, kā arī ādas un ķirurģisko brūču infekcijas.
Patoģenēze Stafilokoku infekcijas parasti rodas tādu faktoru kombinācijā kā baktēriju virulence un organisma aizsargspējas samazināšanās. Stafilokoku svarīgākie virulences faktori ir to spēja izdzīvot nelabvēlīgos apstākļos, šūnu sieniņu komponenti, fermentu un toksīnu ražošana, kas veicina audu iekļūšanu, intracelulārās noturības spēja dažos fagocītos un rezistences iegūšana pret antibakteriālām zālēm. Cilvēka ķermeņa svarīgās aizsardzības funkcijas ietver gļotādas ādas barjeras integritāti, pietiekamu skaitu funkcionāli aktīvo neitrofilu un svešķermeņu vai mirušo audu izņemšanu.
Mikroorganismu virulences faktori. Staphylococcus aureus korpusa sastāvdaļās ietilpst liels peptidoglikāna komplekss, kas nodrošina tā stiprību un veicina izdzīvošanu osmotiskā spiediena nelabvēlīgos apstākļos, unikālu teohīnskābi, kas saistīta ar peptidoglikānu, un proteīnu A, kas pastāv gan formā, kas saistīta ar peptidoglikānu lielākajā daļā šūnu virsmas un brīva, šķīstoša, forma. Gan peptidoglikāns, gan teīnskābe var aktivizēt komplementa transformāciju pa alternatīvu ceļu. Līdztekus mikroorganismu opsonizācijai to absorbcijai ar fagocītiem, komplementa aktivācijai var būt nozīme šoka un izdalītās intravaskulārās koagulācijas patoģenēzē. Proteīns A saistās ar dažu IgG klases un Fagocītu Fc receptoru Fc fragmentu un var kalpot par bloķējošu faktoru, kas novērš neitrofilu mikroorganismu absorbciju. Specifiski laminain receptori, kas ir asinsvadu bazālās membrānas galvenais glikoproteīns, var veicināt Staphylococcus aureus plašu izplatīšanos. Dažus epidermas stafilokoka celmus var pārklāt ar antifagocītisku kapsulu, kas prasa specifiskas antivielas gremošanai. Šī stafilokoka atsevišķu celmu šūnu siena var aktivizēt komplementu; tomēr šī infekcija izraisa šoku un izplatītu intravaskulāru koagulāciju. un retāk nekā ar Staphylococcus aureus izraisītu infekciju. Epidermaālā stafilokoka spēju pievienoties kanāliem, kas ievadīti traukā, un asinsvadu protēzes var izskaidrot ar tās tendenci inficēt svešķermeņus; ligandu raksturs nav zināms.
Dažiem Staphylococcus aureus ražotajiem fermentiem var būt sava loma tās virulencē. Katalāze sašķeļ ūdeņraža peroksīdu un tādējādi var aizsargāt mikroorganismus fagocitozes laikā, kad fagocītu elpošanas procesi ir īpaši aktīvi. Tas var būt svarīgs aspekts zināmā skaitā notverto stafilokoku intracelulārajā noturībā. Koagulāze var pastāvēt gan šķīstošās, gan šūnās saistītās formās, izraisot plazmas koagulāciju, veidojot trombīnu līdzīgu vielu. Augsts korelācijas līmenis starp koagulāzes ražošanu un mikroorganismu virulenci liecina, ka šis enzīms ir svarīgs stafilokoku infekciju patogenēzē, bet nav precīzi definēts kā faktors, kas nosaka patogēna patogēnuma pakāpi. Daudzi celmi ražo arī hialuronidāzi - fermentu, kas saistaudu galvenajā vielā sadala hialuronskābi un veicina infekcijas izplatīšanos. Saprofītiskais stafilokoks rada ureazi, kas noārda urīnvielu amonijā, sārmaina urīnu un veicina akmeņu veidošanos.
Staphylococcus aureus var ražot daudz toksīnu. Tos var kodēt ar hromosomu vai plazmidu DNS. Vismaz vienu no toksīniem, enterotoksīnu A, var kodēt, integrējot bakteriofāga DNS ar baktēriju hromosomu. Ir identificēti četri dažādi eritrocītu hemolizīni, kas ir apzīmēti ar alfa, beta, gammas un delta toksīniem. Subkutānai ievadīšanai dzīvniekiem alfa toksīns izraisa ādas nekrozi, delta toksīns inhibē ūdens absorbciju, palielina cAMP (adenozīna-3,5-ciklofosfāta) daudzumu jūrascūciņu ileumā un var būt nozīmīgs akūtu ūdeņainas caurejas veidošanā dažos stafilokoku infekcijas veidos. Leukocidīna lizē granulocītu un makrofāgu membrānas, veidojot katjoniem caurlaidīgas membrānas poras.
Lai gan šo faktoru loma virulenci nav pilnībā pētīta, stafilokoku enterotoksīni, eksfoliatīvie toksīni A un B, toksīns-1, kas izraisa toksisku šoku sindromu (TSS), ir neapšaubāmi svarīgi slimības attīstībai. Pieciem seroloģiski atšķirīgiem enterotoksīniem (no A līdz E) ir nozīme Staphylococcus aureus izraisītas saindēšanās ar pārtiku attīstībā. Toksīni palielina zarnu kustību un, acīmredzot, izraisa vemšanu, kas tieši ietekmē centrālo nervu sistēmu. Eksfoliatīvie toksīni izraisa dermatoloģiskas izpausmes stafilokoku degšanas ādas sindroma gadījumā. Tās izraisa ādas ādas šķelšanos ar šķidrumu, tādējādi veidojot blisterus un ādas zudumu. Antivielām pret toksīniem ir aizsargājoša loma gan cilvēkiem, gan dzīvniekiem. Tiek uzskatīts, ka TSS ir saistīta ar toksīnu iedarbību, jo daudzu mikroorganismu sistēmu funkcijas tiek pārkāptas, ja nav pozitīvu asins kultūras rezultātu. Toksīns-1, kas ir atbildīgs par TSS, ir tik izteikts, ka ir pierādījumi par citu toksīnu esamību. To ražo vairāk nekā 90% gadījumu, kad Staphylococcus aureus ir izolēti no sievietēm ar menstruālo TSS, un vairāk nekā 60% gadījumu, kas nav saistīti ar menstruācijām. Toksīns pazemina asinsspiedienu, izraisa konjunktīvu un ādas hiperēmiju, kā arī drudzis trušiem; nāves cēlonis var būt polisistēmu noviržu rezultāts, kas ir līdzīgs TSS cilvēkiem. Toksīns-1 inducē cilvēka monocītus izdalīt interleikīnu-1 (endogēnu pirogēnu), kas var izraisīt dažus TSS simptomus. Interleikīns-1 izraisa drudzi, neitrofiliju, olbaltumvielu sintēzi akūtā fāzē un ietekmē arahidonskābes metabolismu šūnās, muskuļu proteolīzi un, iespējams, caureju un pazemina asinsspiedienu. Neliela magnija jonu koncentrācija palīdz uzlabot toksīna-1 ražošanu. Toksīnu-1 kodējoša gēna klonēšana, izraisot TSS; tas nav sastopams vai modificēts Staphylococcus aureus toksīnegatīvajos celmos.
Stafilokoku rezistence pret antibakteriālām zālēm veicina to noturību slimnīcā. Vairāk nekā 90% Staphylococcus aureus slimnīcu un mājsaimniecības celmu, kas izraisa infekciju, ir rezistenti pret penicilīnu. Tas ir saistīts ar b-laktamāzēm, kuras parasti ražo, izmantojot plazmīdu. Drīz pēc penicilināzes rezistentu antibakteriālo medikamentu ieviešanas, pirmkārt, Eiropā un Skandināvijā tika izdalīts tā saucamais meticilīna rezistents Staphylococcus aureus. Tie ir rezistenti pret visām p-laktāma antibakteriālajām zālēm un cefalosporīniem, neskatoties uz to, ka standarta testa rezultāti ar jutīgiem diskiem var liecināt par jutīgumu pret pēdējiem. Staphylococcus aureus rezistenci pret meticilīnu nosaka hromosomas, nevis zāļu izmaiņas fermentu ietekmē. Tas var būt saistīts ar izmaiņām olbaltumvielās, kas saistās ar penicilīnu ar stafilokokiem. Diezgan bieži, meticilīnu rezistentā Staphylococcus aureus iegūst R-plazmīdus, izraisot dažas rezistences pret eritromicīnu, tetraciklīnu, hloramfenikolu, c-lindo-mycin, aminoglikozīdu antibiotikām kombinācijas. Šis stafilokoku veids pasaulē arvien vairāk izplatās, jo īpaši trešā līmeņa konsultatīvajās klīnikās. ASV, aptuveni 5% Staphylococcus aureus. slimnīcās, kas ir izturīgas pret meticilīnu. 1/3 no pārbaudītajām slimnīcām tika ziņots par šāda veida stafilokoku izraisītiem bakterēmijas gadījumiem. Neskatoties uz tās izdzīvošanu, mikroorganismu izdalīšanās biežums kopš 1980. gada ir saglabājies relatīvi nemainīgs. Infekcijas uzliesmojumi periodiski parādījās kā nosokomiālās epidēmijas. Pārvadāšanas līmenis starp iedzīvotājiem kopumā nav augsts, lai gan dažiem pacientiem, piemēram, narkomāniem, kas injicē narkotikas parenterāli, šāda veida stafilokoku nosaka pēc uzņemšanas slimnīcā. Tie paliek jutīgi pret vankomicīnu.
In vitro toleranci pret r-laktāmiem raksturo mikroorganismu rezistence pret baktericīdo antibakteriālo zāļu iedarbību. Tā parasti ir ievērojama atšķirība starp zāļu minimālajām inhibējošajām un baktericīdajām koncentrācijām. Šis mehānisms var būt saistīts ar baktēriju autolītisko enzīmu normālas aktivācijas defektiem, ja tie tiek pakļauti sienu preparātiem. Šī īpašuma izpausme lielā mērā ir atkarīga no fizikāli ķīmiskajiem apstākļiem, un nav vienprātības par tolerances fenomena būtību un nozīmi. Neskatoties uz pierādījumiem, ka iecietība nelabvēlīgi ietekmē staf infekcijas iznākumu, ir grūti uzskatīt, ka tolerance pret b-laktāmiem ir svarīgs iemesls antibiotiku neefektivitātei izmēģinājumu infekcijās dzīvniekiem. In vitro dati var liecināt, ka ilgstoša b-laktāmu iedarbība var izraisīt toleranta Staphylococcus aureus nāvi, lai gan šis process ir lēnāks.
Visbiežāk infekcija ar epidermas stafilokoku notiek nosokomāli, un infekcijas gadījumi ir izteiktāki mainīgums un patogēnu rezistences pakāpe pret antibakteriālām zālēm salīdzinājumā ar infekcijām, ko izraisa Staphylococcus aureus. Praktiski visi izolētie mikroorganismi satur plazmas R, kas ražo b-laktamāzi un ir rezistenti pret penicilīnu. Apmēram 1/3 no tām ir izturīgas pret aminoglikozīdiem un 2/3 tetraciklīna, eritromicīna, klindamicīna un levomicetīna. Epidermālie stafilokoki, kas izolēti no hospitalizētiem pacientiem un satur plazmīdus ar daudzkārtēju rezistenci pret antibakteriālām zālēm, var būt svarīgs avots, lai iegūtu rezistenci pret Staphylococcus aureus; plazmīdu R pārnešana no epidermas stafilokoka uz zeltu konjugācijas rezultātā tika veikta gan in vitro, gan in situ uz ādas.
Eksperimentālā stafilokoka celmos ir plaši izplatīta rezistence pret meticilīnu. Saskaņā ar vienu pētījumu vairāk nekā 80% mikroorganismu, kas izolēti no pacientiem ar endokardītu un protēžu sirds vārstuļiem, bija rezistenti pret meticilīnu. Meticilīna rezistence ir heterotipiska: tikai viena šūna no 104 var būt rezistence nejaušos apstākļos. Stabilitātes pakāpi var ietekmēt temperatūras apstākļi, pH, osmotiskais spiediens un helātu un smago metālu esamība. Metacilīnu rezistenti mikroorganismi var būt jutīgi pret noteikšanu, izmantojot parastās metodes. Visticamākā mikroorganismu identifikācijas metode ir to spēju noteikt augšanu, kad 10 šūnas tiek inokulētas agarā, kas satur 20 μg / ml meticilīna. Vienmēr nosaka krustenisko rezistenci pret citām p-laktāma antibiotikām un cefalosporīniem, lai gan, kā tas ir ar meticilīnu rezistentam Staphylococcus aureus, tās normālos disku testos var būt uzņēmīgas pret cefalosporīniem. Tāpat kā Staphylococcus aureus, epidermas Staphylococcus celmi paliek jutīgi pret vankomicīnu un parasti rifampicīnu, lai gan rezistence pret pēdējo var notikt ātri, ja lieto tikai šo zāļu.
Mikroorganisma faktori. Makroorganismu faktoru lielo nozīmi rezistences veidošanā pret stafilokoku infekcijām apliecina fakts, ka to attīstībai eksperimentā ar cilvēkiem un dzīvniekiem ir nepieciešams liels daudzums baktēriju. Stafilokoku ieejas vārti ir bojāta āda un gļotādas. Vairāk nekā 50% dziļo audu infekciju, kas rodas stafilokoku infekcijās, sākas ar ādas bojājumiem, retāk tos izraisa elpošanas sistēmas, kuņģa-zarnu trakta vai urīnceļu slimība. Mikroorganismu inokulācija tieši asinīs ir svarīgs inficēšanās ceļš slimnīcā pacientiem ar intravenoziem katetriem narkomānos.
Stafilokoki bieži iekļūst veselā ķermenī caur bloķētiem matu folikulu un tauku dziedzeriem vai apdegumu vietām, brūcēm, nobrāzumiem, kukaiņu kodumiem vai dermatīta vietām. Plaušu kolonizācija un invāzija var notikt gadījumos, kad gļotādas noņemšanas no ciliariskā epitēlija mehānisms ir izslēgts, kas notiek endotrahas intubācijas laikā vai tiek nomākts, piemēram, vīrusu elpošanas infekcijas (gripas) vai cistiskās fibrozes laikā. Kuņģa-zarnu trakta gļotādas bojājumi ar citotoksisku ķīmijterapiju vai staru terapijas rezultātā izraisa infekciju, kas rodas no šiem uzliesmojumiem.
Ārējo integritātes integritātes pārkāpumu gadījumā vietējo baktēriju reprodukciju pavada iekaisuma reakcija un audu nekroze. Šajā fokusā ātri parādās neitrofīli, kas aptver lielu skaitu stafilokoku. Notiek blakus esošo kapilāru tromboze, fibrīns tiek nogulsnēts perifērijā, tad fibroblasti veido apaugļveida sienu ap šo zonu. Pilnībā attīstīta stafilokoku abscess sastāv no centrāli novietota kodola, iznīcinātām un bojājošām leikocītēm un mikroorganismiem, kas pakāpeniski izkus, pārvēršoties par raksturīgu blīvu, krēmveida strūklu, ko ieskauj fibroblasti. Ja mikroorganisma aizsargmehānismi nespēj ierobežot infekciju ādā vai submucozālajā slānī, stafilokoki var iekļūt limfātiskajā sistēmā un asinsritē. Parasti kontaminācijas vieta ir bērnu garo kaulu, kā arī plaušu, nieru, sirds vārstuļu, miokarda, aknu, liesas un smadzeņu dialīze.
Daudzslāņu leikocīti, kas spēj normāli ķīmisko vielu, mikroorganismu aizķeršanos un iznīcināšanu, un, acīmredzot, ir vissvarīgākais saimniekorganisma aizsargsistēmu elements pret stafilokoku infekcijām. Personas ar iedzimtiem vai iegūtajiem defektiem no jebkuras no šīm leikocītu funkcijām vai ar neitropēniju ir īpaši jutīgas pret stafilokoku infekcijām. Neliels daudzums stafilokoku izdzīvo fagocītu iekšienē, kas acīmredzot izskaidro relatīvi lēnu reakciju uz antibakteriālajām zālēm un recidīva iespēju.
Neskatoties uz to, ka šīs infekcijas ir sastopamas jebkura vecuma cilvēkiem, tās ir visbiežāk sastopamas bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem, īpaši tiem, kas slimo ar hroniskām slimībām. Primāro stafilokoku pneimoniju parasti novēro bērniem un retāk pieaugušajiem. Akūts stafilokoku osteomielīts ir reģistrēts tikai bērniem, virspusēja stafilokoku pyoderma ir biežāk sastopama jaundzimušajiem, turpretim abscesu novēro galvenokārt pieaugušajiem. Lai gan šie piemēri liecina par imūnsistēmas lomu rezistencē pret stafilokoku infekciju, joprojām nav pietiekamu pierādījumu tam, ka tas ir saistīts ar efektīvu imunitātes veidošanos cilvēkiem vai ka vakcinācija var būtiski mainīt tā gaitu. Faktiski antivielas pret stafilokokiem konstatē 100% pieaugušo serumā. Humorālās imunitātes ietekme uz infekcijas gaitu un aizsardzības pret to veidošanos nav pietiekami pētīta, izņemot neitralizējošo antivielu nozīmi eksfoliatīvā toksīna iedarbībā un indikācijas antivielu pret toksīnu-1 aizsargājošai iedarbībai, kas izraisa toksisku šoku.
Svešķermeņi, piemēram, šuves vai protēzes, būtiski ietekmē stafilokoku skaitu, kas nepieciešams, lai izraisītu eksperimentālu infekciju. Ārstēšana šajā gadījumā ir ļoti sarežģīta, ja neizņemat svešķermeni. Epidermālo stafilokoku celmiem ir izteikta spēja piestiprināties pie plastmasas katetriem un vairoties tiem, izdalot aizsargājošu glikokalipsu, kas aptver veidotās kolonijas. Neitrofilu funkcija mainās arī svešķermeņa klātbūtnē; samazinās Staphylococcus aureus fagocitozes un iznīcināšanas spēja.
Diagnoze Lai diagnosticētu stafilokoku infekcijas, grammās nokrāsotās strūklas mikroskopiskās izmeklēšanas, kā arī skarto audu vai parasti cilvēka ķermeņa sterilu šķidrumu bakterioloģisko izmeklēšanu. Klīniskie materiāli ne vienmēr parāda tipisku baktēriju uzkrāšanos; tos var izvietot atsevišķi un identisku trīs vai četru baktēriju ķēdēs. Baktērijas atpūtas fāzē vai leukocītu iekšienē var būt gramnegatīvas. Parasti tiek konstatēts liels skaits neitrofilu, no kuriem daudzi satur baktērijas, izņemot pacientus ar smagu neitropēniju.
Īpašas slimības Virsmas infekcijas. Matu folikulu infekcija, kas izpaužas nelielos eritematos mezglos, neiesaistot apkārtējo ādu vai dziļus audus, tiek saukta par folikulītu. Plašāku un dziļāku folikulu vai tauku dziedzeru infekciju, daļēji iesaistot zemādas audus, sauc par furunktu. Sākotnēji skartajā zonā parādās nieze un neliela sāpes, pēc tam palielinās pietūkums un eritēma, un, ja ir spiediens uz to vai pārvietojoties, rodas akūta sāpes. Pēc spontānas izrāviena vai vārīšanas ķirurģiskas atvēršanas sāpes ātri izbeidzas.
.Vārus visbiežāk veido ķermeņa virsmas, kurās notiek macerācija vai berze, neievērojot personīgās higiēnas noteikumus ar pinnēm vai dermatītu. Parasti tie ir lokalizēti sejas, kakla, ass, sēžamvietā un augšstilbā. Staph infekcija var izplatīties apokrīnu sviedru dziedzeros, kas atrodas padusē vai cirksnī (strutainais hidradenīts). Tajā pašā laikā ir iespējama dziļa vārīšanās lokalizācija, tā lēna gaita un novēlota izrāviena tendence, tendence atjaunoties un rētas.
Stafilokoku infekcijas kakla un augšējās muguras aizmugurē esošajā biezajā, šķiedrainā neelastīgajā ādā ir saistīta ar karbona veidošanos. Pateicoties ādas relatīvajam biezumam un necaurlaidībai, patoloģiskais process izplatās platumā, veidojot mazus dobumus un, visbeidzot, lielu, blīvu, sāpīgu konglomerātu, kas sastāv no daudzām strutainām, gandrīz iztukšojošām šūnām. Klīniski, karbuncle ir pavada drudzis, leikocitoze, stipras sāpes un prostration. Tajā pašā laikā bieži tiek noteikta bakterēmija.
Stafilokoki bieži nokļūst uz nepietiekamām ādas vietām, bet vairumā gadījumu impetigo izraisa A grupas streptokoku, tomēr impetigo dažkārt var būt saistīts ar stafilokoku infekciju, un, lai gan ir klīniski grūti diferencēt no streptokoku, ir vairāki virspusēji lokalizēti stafilokoku impetigo infekcijas elementi, kas raksturīgi staph. attīstība, bieži pārklāta ar pelēku, nevis zeltaini brūna, ķermeņa temperatūra reti pieaug.
Ārstējot noteiktās antibiotikas, parasti nav nepieciešama. Parasti ir pietiekami daudz vietējo apkures kompresu, personīgās higiēnas un mazgāšanas ar baktericīdām ziepēm, kuru aktīvās sastāvdaļas nogulsnējas uz ādas (heksahlorofēns, hlorheksidīns, triklīds). Smagākas vai atkārtotas infekcijas gadījumā var būt lietderīgi lietot dikloksacilīnu vai kloksacilīnu (2 g / dienā 4 devās) 7–10 dienas. Dažreiz ir nepieciešama abscesa griešana un tās dobuma drenāža. Smagu vispārēju simptomu vai infekcijas lokalizācijas gadījumā uz sejas vai periorbitālā apgabala, jāievada antibakteriālas zāles intravenozi (skatīt slimības baktēriju formas).

Stafilokoku toksīna izraisītas slimības

Stafilokoku degšanas līdzīga ādas sindroms. Šis sindroms ir vispārējs eksfoliatīvs dermatīts, kas apgrūtina toksīnu izraisošo (exfoliatin) Staphylococcus aureus celmu izraisīto infekciju. Lielākoties saslimst ar mazuļiem (Rittera slimība) un bērniem līdz 5 gadu vecumam, retāk pieaugušajiem. Staphylococcus aureus celmi, kas izraisa apdegumu līdzīgu ādas sindromu (ACS), biežāk tiek saukti par II fāga grupu 71. veidu. Slimība sākas ar lokālu ādas infekciju, ko bieži pavada nespecifiska prodroma, piemēram, vīrusu slimība. Drudzis un leikocitoze ir vieglas. Scarlet veida izsitumi aptver visas ķermeņa daļas, rokas un kājas, pēc kurām notiek ādas lobīšanās. Slimība var izpausties tikai ar izsitumiem (stafilokoku skarlatīnu) vai lieliem plankumainiem blisteriem, kas var veidoties ierobežotās vietās (biežāk pieaugušajiem) vai bieži. Atvērtie burbuļi, iegūst purpura nokrāsu, āda atgādina sadegušo. Ja jūs berzējat praktiski veselas ādas daļu, epidermas saraujas un pārslās (Nikolska simptoms). Staphylococcus aureus parasti izolē no ādas un no deguna gļotādas. Ārstēšana ietver anti-stafilokoku antibiotiku ieviešanu un lokālu ādas ārstēšanu. Slimība parasti beidzas ar atveseļošanos.
Pieaugušajiem stafilokoku ACS kombinē ar citiem smagiem apdegumiem līdzīgiem bojājumiem, piemēram, toksisku epidermas nekrolīzi (Lyell slimība). Visbiežākais toksisko epidermas nekrolīzes iemesls pieaugušajiem ir zāļu blakusparādība, sindromu var diferencēt no stafilokoku ACS, pētot ādas biopsiju. Medicīniskās toksiskās epidermas nekrolīzes laikā āda izzūd bazālā slāņa līmenī, kā rezultātā dziļi audi kļūst tukši, kas veicina superinfekcijas attīstību un ievērojamu šķidruma un elektrolītu zudumu. Ar stafilokoku ACS atdalīšanās notiek epidermā. Ja jāņem vērā diferenciāldiagnoze, Kawasaki slimība un toksiskā šoka sindroms.
Toksiska šoka sindroms. Toksiska šoka sindroms tika aprakstīts 1978. gadā kā polisistēmas slimība ar augstu ķermeņa temperatūru, ādas apsārtumu saules iedeguma veidā, kam sekoja desquamation un arteriālā spiediena pazemināšanās bērniem, kuriem bija gļotādas vai skartās ādas grupas, kuras atradās I grupā. 1980. gadā tika reģistrēti epidēmiskie slimības uzliesmojumi jauniešu vidū, galvenokārt menstruāciju laikā no kaukāzijas iedzīvotājiem. Tika novērota izteikta korelācija starp toksiskā šoka sindromu un Staphylococcus aureus izdalīšanos no maksts vai dzemdes kakla. Izsitumi, reti bakterēmijas gadījumi un Staphylococcus aureus atbrīvošanās ierosināja šīs slimības sasaisti ar toksīnu. Vēlāk tika ražots toksīna marķieris, ko ražo lielākā daļa stafilokoku, kas izolēti šajā sindromā, un ir iespējams, ka tā ir iesaistīta tās attīstībā. Toksiskā šoka sindroma patoģenēze var piedalīties un citi, vēl nav zināmi toksīni. Lielākā daļa izolēto Staphylococcus aureus celmu pieder pie I grupas.
Epidemioloģiski toksisku šoku sindroms ir saistīts ar dažu veidu hiper absorbējošiem tamponiem. Ar ilgstošu intravaginālo lietošanu, pateicoties to komponentu spējai saistīties ar magnēziju, tiek radīti labvēlīgi apstākļi Staphylococcus aureus augšanai un pastiprinātai toksīna ražošanai. Iedzīvotāju veselības izglītība un hiperabsorbējošo tamponu pārdošanas pārtraukšana izraisīja ievērojamu pacientu skaita samazināšanos. Neskatoties uz to, ka menstruācijas sievietes turpina saslimt biežāk, pacienti ar sindromu veido 25-30% no visiem slimības gadījumiem Amerikas Savienotajās Valstīs.
Diagnostika balstās uz klīniskām izpausmēm, ieskaitot augstu ķermeņa temperatūru, difūzu eritēmu saules apdeguma veidā ar ādas pīlingu palmu un plantārajās virsmās nākamajām 1-2 nedēļām, ortostatisku asinsspiediena pazemināšanos, ņemot vērā trīs orgānu sistēmu bojājumu pazīmes vai vairāk. Vienlaikus parasti tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta darbība (vemšana vai caureja), attīstās nieru vai aknu mazspēja, gļotādu hiperēmija, trombocitopēnija, mialģija, kreatīna fosfokināzes daudzuma palielināšanās un dezorientācija nemainītā cerebrospinālā šķidruma fonā. Ir zināmi šī sindroma vieglākas gaitas gadījumi.
Slimība sākas akūti un parasti menstruāciju sākumposmā jaunās sievietēs, kuras lieto tamponus. Maksts gļotāda ir hiperēmiska, ar maksts izplūdes sējumu, var konstatēt Staphylococcus aureus, tas parasti nav atrodams asinīs. Klīniskās pazīmes ir tādas pašas kā sindromam, kas nav saistīts ar menstruācijām. Tika ziņots par toksisku šoku rašanos ādā, pēcdzemdību infekcijām un infekcijām pēc ķeizargrieziena, ķirurģisko brūču infekcijas, fokusa audu infekcijām (abscesiem, empēmiju, osteomielītu) un retāk ar primāru stafilokoku bakterēmiju. Slimības pazīmes var būt minimālas pacientam ar pēcoperācijas brūču infekcijām, kurās tas parasti sākas 2. dienā pēc operācijas. Mirstības līmenis ir 3%, bet nāves cēlonis visbiežāk ir pastāvīgs asinsspiediena un elpošanas traucējumu sindroma samazinājums pieaugušajiem ar izplatītu intravaskulāru koagulāciju vai bez tās.
Ārstēšana ir vērsta uz šoka apturēšanu un nieru, plaušu un izplatītās koagulācijas funkciju korekciju, ja tās notikušas. Antistafilokoku antivielas jāievada parenterāli. Staphylococcus aureus uzkrāšanās centri ir jānotīra. Aptuveni 30% menstruējošu sieviešu ar toksisku šoku sindromu var izraisīt recidīvu, lai gan parasti tās ir mazāk izteiktas. Pretafilokoku antivielu izmantošana tamponu lietošanas ārstēšanai un pārtraukšanai ievērojami samazina recidīvu iespējamību.
Toksiskā šoka sindroms ir jānošķir no plankumainā Klinšu kalnu drudža, meningokokēmijas, streptokoku skarlatīna, toksiskas epidermas nekrolīzes un Kawasaki sindroma.

Stafilokoku saindēšanās ar pārtiku, sk. 89.

Invazīvas stafilokoku infekcijas, bakterēmija un endokardīts. Staphylococcus aureus izraisīta baktērija var rasties no jebkura infarkta avota, ko izraisa ekstravaskulāri kontakti (ādas infekcijas, apdegumi, zemādas audu iekaisums, osteomielīts, artrīts) vai intravaskulāri kontakti (intravenozi katetri, dialīzes dialekti, intravenoza narkotiku lietošana). Aptuveni 1/3 pacientu nevar noteikt konkrētu fokusu.
Pacienti ar paaugstinātu drudzi, tahikardiju, cianozi un asinsvadu sabrukumu sakarā ar bakterēmiju reti mirst 12-24 stundu laikā, bet neiekļautie patogēna celmi var izraisīt izdalītu intravaskulāru koagulāciju, un slimības klīniskais attēls atgādina meningokokēmiju. Slimība parasti attīstās lēnāk ar drudža drudzi un metastātisku abscesu veidošanos kaulos, nierēs, plaušās, miokardā, liesā, smadzeņu audos vai citos audos.
Stafilokoku bakterēmijas svarīgākās komplikācijas ir endokardīts (skatīt 188. nodaļu). Staphylococcus aureus ir otrais biežākais endokardīta un to visbiežāk sastopamā iemesls narkomāniem. Sirds bojātie vārsti (mitrāli, aortas vai abi) cilvēkiem, kuri necieš no narkomānijas, ir iesaistīti šajā procesā 30-60% gadījumu, un biežāk gados vecākiem cilvēkiem, kas bieži tiek hospitalizēti par galveno hronisko slimību. Slimība parasti notiek akūti, ja ir augsta ķermeņa temperatūra, progresējoša anēmija - embolija un ekstrakardiālas septiskās komplikācijas. Vārstu nepietiekamības progresēšana 90% pacientu izraisa sirdsdarbību. Bieži vien veidojas vārsta gredzena un miokarda abscesi. Mirstības līmenis ir 20-30%. Aortas vārsta infekcija, nekoriģēta asinsrites mazspēja vai CNS slimības pazīmes ir nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes: ķirurģiska ārstēšana bieži tiek indicēta pacientiem.
Narkotiku gadījumā Staphylococcus aureus bieži ietekmē tricuspīda vārstu. Tajā pašā laikā vērojamas septiskās plaušu embolijas pazīmes (sāpes krūtīs, hemoptīze, fokusa infiltrāti). Sirds murgi un citas endokardīta pazīmes tiek reģistrētas retāk nekā pacientiem, kas nav narkotikas. Slimības sākumā mialģija un muguras sāpes var būt visizteiktākie simptomi, kas apgrūtina diagnozi. Mirstības līmenis ir 2-10%.
Ir diezgan grūti atšķirt izolētās baktērijas ar endokardītu. Pacientus, kuriem ir sirds vārsti ar redzamu un koriģējamu primāro infekciju, kas adekvāti reaģē uz atbilstošām antibiotikām un bez metastātisku komplikāciju pazīmēm 2 nedēļu laikā pēc ārstēšanas, parasti var ārstēt tikai pret bakterēmiju. Par endokardītu jāārstē pacienti ar vārstuļu bojājumiem, sirdsdarbības traucējumiem, ko izraisa to atveseļošanās, iegūta infekcija ar neatklātu avotu, sekundārā infekcija narkomāniem, embolija vai ehokardiogrāfiskas pazīmes par kārklu veģetāciju uz vārstiem. Antikoīdu noteikšana pret Staphylococcus aureus membrānas sastāvdaļām, kas satur teīnskābi, pēc 2 nedēļu ilgas slimības, ļauj diferencēt endokardītu vai bakterēmiju ar metastātisku fokusu no nekomplicētas bakterēmijas. Lai gan negatīva reakcija apstiprina nekomplicētas bakterēmijas diagnozi, pozitīvs antivielu titrs ir mazāk specifisks sarežģītai slimībai.
Vairumā gadījumu diagnozei pietiek ar trīskāršu asins kultūru iegūšanu: tie parasti vienmēr ir pozitīvi attiecībā uz Staphylococcus aureus. Ja pacients iepriekš saņēmis antibiotikas, var būt nepieciešams lielāks kultūraugu skaits. Pirms ārstēšanas viņiem jāiegūst arī rezultāti, kas saistīti ar pustulu saturu ar pirodermu un urīnu. Urīnā Staphylococcus aureus konstatē aptuveni 1/3 pacientu ar bakterēmiju, bet mikroorganismu kolonijas parasti satur mazāk nekā 105 baktērijas uz ml; stafilokoku bakteriūrija nav uzskatāma par metastātiskas nieru infekcijas indikāciju.
Ārstēšanai jāuzsāk ar penicilināzi rezistentu zāļu intravenoza ievadīšana. Nafcilīns (1,5 g ik pēc 4 stundām) un oksacilīns (2,0 g ik pēc 4 stundām) ir labāki par meticilīnu, jo tas bieži izraisa intersticiālu nefrītu. Pirmajās 48-72 stundās šīs zāles bieži pievieno gentamicīnam (1 mg / kg ik pēc 8 stundām, ņemot vērā nieru darbību), jo ir pierādījumi par to sinerģiju ar r-laktāma antibiotikām, kas iedarbojas uz Staphylococcus aureus un ārstēšanas laikā. pacientiem ar divām zālēm ķermeņa temperatūra normalizējas ātrāk un tiek apturēta bakterēmija. Infekcijām, ko izraisa mikroorganismi, kas nerada r-laktamāžu, ieteicams ievadīt intravenozu penicilīnu G (4 × 106 SV ik pēc 4 stundām). Pirmā cefalosporīnu (cefalotīna, cefazolīna) paaudze ir efektīva arī infekcijām, ko izraisa gan penicilīna pozitīvie, gan penicilīna negatīvie Staphylococcus aureus celmi. Smagām alerģijām pret penicilīnu vai infekcijām, ko izraisa meticilīna rezistenti stafilokoku celmi, tiek parakstīts vankomicīns (0,5 g ik pēc 6 stundām, pastāvīgi uzraugot zāļu līmeni asinīs).
Pacientus ar nekomplicētu bakterēmiju var ārstēt 2 nedēļas. Viņiem nepieciešama rūpīga novērošana: recidīviem ir paredzēta tāda pati ārstēšana kā ar endokardītu. Ja narkotiku atkarības pacientiem ir iesaistītas labās sirds sekcijas, intravenoza 2 nedēļu ilgas narkotikas ar nākamo dikloksacilīna uzņemšanu 4 nedēļas (1–1,5 g ik pēc 6 stundām) ir efektīvas. Citiem endokardīta veidiem ārstēšana jāveic 4-6 nedēļu laikā (parenterāli). Pacientiem ar endokardītu, kas radies vārstu protēzes dēļ, 6 nedēļas jāārstē ar atbilstošiem penicilīna vai vankomicīna preparātiem kombinācijā ar gentamicīnu un rifampicīnu vai bez tā. Daudzos gadījumos ir nepieciešama operācija.
Reakcija uz antibakteriālām zālēm ar stafilokoku endokardītu var būt lēna. Drudzis var saglabāties līdz 2. ārstēšanas nedēļai. Pastāvīgs drudzis vai sepses pazīmes norāda uz nepieciešamību meklēt metastātiskus abscesus, kas prasa dobuma noplūdi.
Baktēmijas cēlonis bieži ir epidermas stafilokoks, visbiežāk inficējošās infūzijas ierīces. Pacientiem ar vēzi, kuriem ir neitropēnija, to uzskata par galveno bakterēmijas cēloni ar pastāvīgu katetrizāciju centrālajos traukos vai tā avots ir kuņģa-zarnu trakts. Ja šī komplikācija netiek veikta ar šo komplikāciju, pacienti turpina drudzi, progresē sepse, plaušās rodas vairāki abscesi un nāve.
Epidermālais stafilokoks, kas reti izraisa vietējo vārstu endokardītu, ir visbiežākais endokardīta (40%) cēlonis ar vārstu protēzēm. Vairumā gadījumu slimību izraisa patogēna iekļūšana operācijas laikā, un tā var klīniski izpausties vienu gadu pēc tās. Infekcija bieži ligzdo vārsta gredzena zonā, pacientam šajā gadījumā ir jādarbojas. Vairāk nekā 50% pacientu mirst.
Sakarā ar to, ka koagulāzes negatīvie stafilokoki bieži inficē asins kultūras, ir grūti diferencēt infekcijas līdzekli. Saņemot pozitīvus asins kultūru rezultātus, ir nepieciešams rūpīgi pārbaudīt pastāvīgās katetizācijas vietas ar atkārtotu asins sējumu pat tad, ja nav simptomu vai sirds vai asinsvadu transplantātu vārstu protēzes. Izolējot vairākus mikroorganismus, ieteicams veikt to sugu identifikāciju, kurai var būt nepieciešama plazmīdas analīze. Katetri ir jānoņem un jāveic bakterioloģiska pārbaude, neskatoties uz kateterizācijas izraisīto infekcijas baktēriju ārstēšanas efektivitāti, tikai antibiotikām. Slimnīcu infekcijas, ko izraisa epidermas stafilokoks, parasti tiek atzīmēta ar rezistenci pret daudzām antibiotikām. Meticiklīna rezistence ir heterotipiska un to ir grūti novērst. Šī iemesla dēļ smagos gadījumos pacientam jāārstē vankomicīns devās, ko lieto inficēšanai ar Staphylococcus aureus. Ar endokardītu, kas saistīts ar vārstu protēzi, ārstēšana tiek veikta 6 nedēļas ar vankomicīnu kombinācijā ar gentamicīnu, rifampicīnu vai bez tā.
Osteomielīts. Vairumā gadījumu akūta osteomielīts izraisa Staphylococcus aureus (skatīt 340. nodaļu). Visbiežāk saslimst bērni, kas jaunāki par 12 gadiem, tomēr pieaugušajiem ir arī akūta osteomielīta, īpaši mugurkaula, gadījumi. Aptuveni 50% pacientu anamnēzē ir bijušas furunkulozes vai virspusējas stafilokoku infekcijas pirms osteomielīta. Bērniem bieži sastopamā procesa lokalizācija garo cauruļu kaulu diafīzē ir saistīta ar tās intraarteriālās asins piegādes īpatnībām. Daudzi pacienti ar traumām vēsturē skartajā zonā. Klavikulu osteomielītu komplikē katetra subklāzijas vēnas septiskā tromboze.
Iegūtais infekcijas fokuss sāk izplatīties gar jaunizveidoto kaulu, kas atrodas netālu no epifīzes, līdz periosteum vai caur kaulu smadzeņu dobumu. Ja process sasniedz subperiostealo telpu, periosteum eksfoliatē, veidojot subperiostālu abscesu, kas var izlauzties, ko papildina inficēts zemādas audums. Retos gadījumos locītavu sūklis iekļūst un attīstās strutainais artrīts. Ar kaula nekrozi veidojas sekvestrs, kam seko jauna kaula audu, kukurūzas, veidošanās. Dažreiz neskaidra stafilokoku infekcija var saglabāties vairākus gadus blīvos granulozos audos ap dobuma, kas veidojas centrā, nekrozi, tā saukto Brodiju abscesu.
Bērnu osteomielīts var rasties kā akūts process, kas pēkšņi sākas ar drebuļiem, drudzi, sliktu dūšu, vemšanu un palielinātu sāpēm kaulu bojājumu vietā. Muskuļu spazmas ap kaulu, kas iesaistīts šajā procesā, parasti kalpo kā agrīna zīme, un bērns cenšas nepārvietot slimos locekļus. Bieži tiek konstatēta leikocitoze. Slimības sākumā asins kultūrā Staphylococcus aureus sastopams 50–60% gadījumu. Audi ap skarto kaulu ir pietūkuši un sasilti, un āda ir eritematiska. Neārstējot infekciju, anēmija ir sarežģīta.
Stafilokoku osteomielīts mugurkaulā, pieaugušajiem, ievērojami atšķiras no akūta osteomielīta bērniem. Tas sākas mazāk akūtā veidā, bet ir tendence, ka skriemeļi apvienojas ar atstarpi starp diskiem. Biežāk jostas reģions ir iesaistīts procesā.
Osteomielīts jāpārliecinās par katru febrilu bērnu ar sāpēm rokās vai kājās un leikocitozi. Līdzīgi muguras vai kakla sāpju gadījumā, ko papildina drudzis, mugurkaula osteomielīts var rasties pieaugušajiem ar lielu varbūtību. Šajā gadījumā indikācija ādas infekcijas vēsturē, lokālas sāpes, nospiežot uz skartās ādas, un Staphylococcus aureus izdalīšanās no asinīm apstiprina iespējamo diagnozi. Radiogrāfijā, parasti pirmajā nedēļā, izmaiņas netiek konstatētas, bet radioizotopu skenēšanas laikā var konstatēt patoloģiju. 2. slimības nedēļā jūs bieži varat redzēt kaulu zudumu, fokusa periosteuma atdalīšanos un jaunu kaulu audu veidošanos. Ja nepieciešams, pirms ķīmijterapijas uzsākšanas jāveic slimības etioloģijas noskaidrošana, veicot kaulu punkcijas biopsiju. Hroniskā osteomielīta gadījumā bieži veidojas dūšīgas pārejas, bet to satura sēšana ne vienmēr ļauj noteikt slimības etioloģiju.
Ārstēšanai jāsākas ar parenterālu penicilīna rezistentu sintētisko penicilīnu, kas ir līdzīgs bakterēmijas un endokardīta ārstēšanai, un tas jāveic 4-6 nedēļas. Šim nolūkam izmantoja arī cefalosporīnus un klindamicīnu. Ar nekomplicētu osteomielītu bērniem pirmās 2 nedēļas ārstē antibiotiku intravenozo ievadīšanu un pēc tam lieto 2-4 nedēļas. Lai ārstētu pacientus ar penicilīna alerģijām un meticilīnu rezistentu mikroorganismu izraisītu infekciju, var izmantot vankomicīnu. Kaulu, mīksto audu un periostealo abscesu nekrozei var būt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Sākumposmā to izglāba neiroloģiskie simptomi, ko izraisa epidurālā abscess un muguras smadzeņu saspiešana, kas sarežģī mugurkaula osteomielītu. Aktīva ārstēšana akūtā osteomielīta gadījumā samazināja hroniskas osteomielīta sastopamību ar tipisku recidīvu un fistulu veidošanās tendenci. Akūtās poliomielīta ārstēšanas ātrums sasniedz 90%, nāves gadījumi ir reti.
Pneimonija (skatīt 205. nodaļu). Staphylococcus aureus izraisa aptuveni 1% no visiem bakteriālās pneimonijas gadījumiem. Tas notiek sporādiski, izņemot gripas uzliesmojumu gadījumus, kad stafilokoku pneimonija tiek reģistrēta salīdzinoši biežāk, lai gan ne tik daudz kā pneimokoku pneimonija.
Primāro stafilokoku pneimoniju zīdaiņiem un vecākiem bērniem bieži pavada augsta ķermeņa temperatūra un klepus. Par krūšu kurvēm atklājiet daudzas plānas sienas abscesus vai pneimatoceli. Empīma bieži veidojas. Klepus var būt neproduktīvs, un asins kultūras rezultāti parasti ir negatīvi; bieži vien ir nepieciešama ārstēšana ar antistafilokoku līdzekļiem. Pirms vecākiem bērniem un veseliem pieaugušajiem ar stafilokoku pneimoniju sākas gripai līdzīga elpceļu infekcija (gripa, masalas vai citas vīrusu infekcijas). Stafilokoku infekcijas var pēkšņi sākties ar drebuļiem, augstu ķermeņa temperatūru, progresējošu elpas trūkumu, cianozi, klepus un pleiras sāpēm. Krēpās var noteikt asins sajaukums, vai arī tas kļūst skaidrs.
Staphylococci bieži vien ligzdo bronhektātiskos centros bērniem ar cistisko fibrozi un var izraisīt to recidīvu bronhopneumoniju. Stacionārā stafilokoku pneimonija parasti notiek intubētiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļās un novājinātiem pacientiem no augsta riska grupas aspirācijas komplikācijām. Aprūpētāju slimības līmenis ir augsts. Staphylococcus aureus var izraisīt arī distālās (saistībā ar okluzīvu bronhogēnu karcinomu) plaušu infekciju infekciju. Šīs infekcijas formas var sākties nepamanīt, slimības pazīmes var būt tikai drudzis, tahikardija un tahogrāfija. Slimība var sākties vēl mazāk akūtā veidā, kad process plaušās notiek stafilokoku bakterēmijas fonā, piemēram, pacientiem ar labās puses endokardītu. Tajā pašā laikā plaušās bieži veidojas dobumi, procesā iesaistās pleiras un veidojas emiēma.
Stafilokoku pneimonija var notikt ātri, neraugoties uz atbilstošu ārstēšanu ar antibakteriāliem līdzekļiem. Parasti pēc 48-72 stundām pēc ārstēšanas sākuma ķermeņa temperatūra pakāpeniski normalizējas.
Stafilokoku pneimonija ir jānošķir no citiem pneimonijas veidiem. Jānovēro primārā stafilokoku pneimonija, ja pirms tās ir gripai līdzīga infekcija, ātri parādījās pleiras sāpes, cianoze un stāvokļa smagums neatbilst fiziskās pārbaudes datiem. Diagnoze tiek apstiprināta, kad lielā skaitā neitrofilu un grampozitīvu koku, kas atrodas leikocītu iekšpusē, konstatē krēpu uztriepi (Gram-krāsots). Parasti nosaka leikocitozi. Diferenciāldiagnozes laikā jāpatur prātā stafilokoku etioloģija, ja pneimonija attīstās pēkšņi vai nepamanīta slimnīcā, kas ir vājināta.
Ārstēšana jāsāk ar parenterālu pretstafilokoku medikamentu ievadīšanu tādā pašā veidā kā smagas bakterēmijas un endokardīta gadījumā. Narkotiku intravenoza ievadīšana 2 nedēļu laikā parasti ir pietiekama, bez komplikācijām. Kad empēmija parasti prasa drenāžas caurules ievadīšanu pleiras dobumā, lai novērstu strutainu kabatu un bronhopānisku fistulu veidošanos. Nosusinot mazos dobumus, var būt nepieciešama ultraskaņas vai skaitļošanas tomogrāfijas skenēšana, lai atklātu strutas uzkrāšanos.
Urīnceļu infekcijas. Saprofītiskais stafilokoks ir otrs visbiežāk sastopamais primāro, neinvazīvo urīnceļu infekcijas cēlonis seksuāli aktīvās jaunās sievietēs pēc E. coli. To atklāj 10–20% no ambulatorās ārstēšanas. Disūrijas simptomi nav atšķirami no tiem, kuriem ir urīnceļu infekcijas, ko izraisa citi patogēni. Drudzis nav vai ir viegls. Lai gan apakšējie urīnceļi parasti ir iesaistīti šajā procesā, ziņots arī par pielonefrīta gadījumiem. Diagnozi apstiprina urīna sedimentu pētījuma rezultāti, kas nosaka pirūriju, mikrohematūriju un koku uzkrāšanos. Mikroorganismus var identificēt ar rezistenci pret novobiocīnu un nalidiksīnskābi. Saprofītiskais stafilokoks labi aug uz asins agara, sliktāk uz Mac Konka agara, un to nevar atpazīt, lietojot mūsdienīgas ātrās metodes, kas balstītas uz slāpekļa samazināšanu vai glikozes patēriņu. Kritērijs, kas izstrādāts gramnegatīvai urīnceļu infekcijai (vairāk nekā 105 baktēriju noteikšana 1 ml), nav ticams.
Patogēns ir jutīgs pret vairumu antibakteriālo zāļu, ko lieto urīnceļu infekcijās, tostarp ampicilīnu, trimetoprimu, sulfonamīdiem un nitrofurantoīnu. Ja pēc atbilstošas ​​ārstēšanas recidīviem jādomā par nieru akmeņu inficēšanās iespējamību, kas var veidoties saistībā ar urāzes ražošanu ar mikroorganismu.
Staphylococcus aureus izdalīšana no pareizi savākta urīna parauga jāuzskata par stafilokoku bakterēmijas indikāciju, kuras komplikācija var būt nieru abscesi, pararenālā audi vai prostatas dziedzeris.
Jauktas infekcijas Epidermāls. un Staphylococcus aureus ir attiecīgi pirmās un otrās vietas starp patogēniem mikroorganismiem, kas piesārņo protēzes un intravaskulāros transplantātus. Infekcijas, ko izraisa epidermas stafilokoks, mēdz būt izsmalcinātākas, bieži vien ilgstošas, kas izraisa pacienta nāvi, kas daļēji skaidrojama ar tendenci uzskatīt kultūraugu pozitīvos rezultātus par vienkāršu piesārņojumu. Klīniskās pazīmes parasti ir vieglas: gūžas locītavas protēzes infekcija var būt saistīta ar sāpēm šajā jomā un protēzes vaļīgums, un cerebrospinālā šķidruma šuntfunkcija var izpausties kā hipokomplementēmiska glomerulonefrīts cirkulējošo imūnkompleksu dēļ.
Staphylococcus aureus ir bieža mastīta izraisītāja zīdīšanas periodā, un bērns parasti ir inficēts. Lai gan Clostridium difficile ir visbiežāk sastopamais pēc antibiotiku kolīta cēlonis, tas pēc antibiotiku lietošanas visbiežāk izraisa kolītu, dažkārt to var izraisīt Staphylococcus aureus ileuma un resnās zarnas augošā augšana. Epidermālais stafilokoks bieži izraisa endoftalmītu pēc acu operācijas.
Pasākumi stafilokoku slimību slimību uzliesmojumu novēršanai Staph inficēšanās slimnīcu slimības uzliesmojumi var ātri attīstīties sadedzināšanas nodaļās, intensīvās aprūpes nodaļās vai jaundzimušo nodaļās, t.i., vājināto pacientu vietās, kas pastāvīgi saņem antibiotikas. Infekcijas avots ir pacients, kurš tika izvadīts vai pārnests no citas slimnīcas, kurai šis patogēns ir endēmisks. Staphylococcus aureus slimību izraisošie celmi bieži ir rezistenti pret meticilīnu.
Pasākumi infekcijas uzliesmojumu apkarošanai ir to pacientu ātra identificēšana, kuri kalpo par tās rezervuāru. Šim nolūkam tiek veikta bada bakterioloģiskā pārbaude no deguna izvadītajām brūcēm un materiāls, kas iegūts no kājstarpes. Urīna paraugi sēšanai ir jāvāc, izmantojot pastāvīgu katetru. Pacientu izolēšana ar pozitīviem kultūraugu rezultātiem, kā arī paaugstinātas prasības slimnīcu personālam ievērot aseptikas un roku mazgāšanas noteikumus samazina infekcijas iespējamību. Telpu, kuros atrodas inficētie pacienti, tīrīšana jāveic, izmantojot fenola preparātus. Ieteicams pacientu izlādēt pēc iespējas ātrāk. Ir nepieciešams marķēt medicīniskos ierakstus, un pacientam jābūt izolētam pirms atkārtotas ievadīšanas departamentā, līdz tiek iegūts negatīvs rezultāts.
Neskatoties uz to, ka mikroorganismu nesēji slimnīcu medicīniskā personāla deguna ceļos var kalpot kā infekcijas avots, tās izplatība biežāk ir cilvēkiem ar ādas slimībām (ekzēma, alerģisks dermatīts), ko viegli sarežģī Staphylococcus aureus kolonizācija. Tie ir jānoņem no darba, līdz tiek iegūti negatīvi kultūraugu rezultāti vai nu spontānas izārstēšanas, vai ārstēšanas rezultātā.
Lai iztīrītu ādu un deguna dobumu pacientiem un medicīnas darbiniekiem, var mazgāt visu ķermeni, izmantojot antiseptiskas ziepes, kuru nogulsnes (heksahlorofēns, hlorheksidīns vai triklozāns) uz ādas kavē mikroorganismu attīstību. Aktuāla antibiotiku lietošana ir neefektīva. Lai pārtrauktu antibiotiku pārvadāšanu, var nozīmēt iekšķīgai lietošanai. Rifampicīns (600 mg dienā 5 dienas) tika veiksmīgi lietots atsevišķi vai (atkarībā no stafilokoku jutības) kombinācijā ar baktrim, doksiciklīnu vai dikloksacilīnu, lai novērstu rezistences veidošanos pret rifampicīnu.