Bronhiālā astmas ārstēšana aspirīns

pēc ieelpošanas

Aspirīna bronhiālās astmas patoģenēze

Vada slimnīcas terapijas katedrā. Acad. Mv Chernorutsky Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitāte. Acad. I.P. Pavlova fundamentālie pētījumi par melatonīna, slāpekļa oksīda, trombocītu asinsvadu hemostāzes un elpošanas funkcijas funkcionālo stāvokli, salīdzinot ar klīniskās un laboratoriskās izmeklēšanas rezultātiem pacientiem ar aspirīna bronhiālo astmu, ļāva pamatot hipotēzi par melatonīna hormona (MT) vadošo lomu šīs slimības patogenēzē.

Ķermeņa dziedzerī veidojas MT - epifīze, kas atrodas starp smadzenēm un smadzenēm gropē starp quadrimonium priekšpusi. Galvenie dziedzeru sekrēcijas elementi ir pinealocīti.

MT sintēzes avots ir triptofāns, kas nonāk pinealocītos no asinsvadu gultnes un vispirms pārvēršas par 5-hidroksitreptofānu un pēc tam uz serotonīnu (5-NT), no kura veidojas melatonīns.

Iepriekš tika uzskatīts, ka epifīze ir galvenā MT sintēzes vieta organismā. Tomēr sarežģīti pētījumi (bioķīmiskie, imūnhistoķīmiskie un radioimunoloģiskie pētījumi) ir ļāvuši atklāt daudzus šīs hormona ekstrepifīriskos avotus citos orgānos, audos un šūnās, kurām ir šim nolūkam vajadzīgais enzīmu aparāts. Tādējādi ir pierādīts, ka melatonīns veidojas tīklenē, lēcās, olnīcās, kaulu smadzenēs, zarnu enterohromaffīna šūnās, asinsvadu endotēlijā, kā arī limfocītos, makrofāgos un trombocītos. Ir konstatēts, ka šūnas, kas ražo MT, ir daļa no ķermeņa difūzās neuroendokrīnās sistēmas, tā sauktās APUD sistēmas, kas ir vissvarīgākā reakcijas, ķermeņa kontroles un aizsardzības sistēma, un tai ir svarīga loma hemostāzes nodrošināšanā.

Melatonīns ir ne tikai bioloģisko ritmu centrālais endogēnais sinhronizētājs, bet arī piedalās dažādu hemostāzes sistēmas daļu regulēšanā, kā arī redoksu procesos organismā, regulē NO sintāzes aktivitāti un neitralizē slāpekļa oksīda sintēzes un metabolisma radītos brīvos radikāļus.

Trombocīti pacientiem ar AsBA pastāvīgi ir aktivizēti. Šādos apstākļos kalcija koncentrācija citoplazmā var palielināties, un membrānu fosfolipīdu metabolisms var palielināties, kas noved pie trombocītu agregācijas, kā arī atbrīvošanās reakcija un plaša bioloģiski aktīvo vielu klāsta veidošanās. Tas ietver visu reakciju kaskādi un, visbeidzot, bronhospazmas attīstību, vazospazmu, distālo bronhu gļotādas tūsku, intersticiālu plaušu tūsku un bronhu obstruktīva sindroma veidošanos un ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumus.

Melatonīna ražošanas samazināšanās pacientiem ar AsBA nosaka to raksturīgo straujo atkarību no glikokortikoīdu hormoniem. Melatonīna uztveršanas pārkāpums ne tikai melatonīna ražošanā esošajās šūnās, bet arī endokrīno dziedzeru apudocītos, īpaši hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmā (GGNS), kā arī paša epifīzes epilēzes pinealocītos izraisa GGNS regulējuma epifīzes kontroles pārkāpumu.

Tādējādi melatonīna bazātu ražošanas samazināšanās AsAA pacientiem un traucēta šūnu uztveršana uz MT izraisa patoloģisku izmaiņu attīstību orgānu un sistēmiskajā līmenī. Tajā pašā laikā pacientiem ar AsBA visu ķermeņa funkcionālo sistēmu darbība notiek ilgi pirms astmas sindroma attīstības, kas lielā mērā nosaka tā īpašo smagumu, kā arī strauju slimības progresēšanu un atkarības veidošanos no glikokortikoīdu hormoniem. Turklāt zemas MT produkcijas rezultāts pacientiem ar AsBA ir lipīdu peroksidācijas procesu pastiprināšana un pārmērīga reaktīvo skābekļa radikāļu veidošanās, MT inhibējošās iedarbības atcelšana uz 5-lipoksigenāzes aktivitāti, NO sintāzes un trombocītu agregāciju, kā rezultātā palielinās šo šūnu aktivācija, palielinās leikotriēnu ražošana slāpekļa oksīds. Šo procesu sekas ir plaušu mikrocirkulācijas pārkāpums un bronhu-obturējoša sindroma attīstība, pat tiem pacientiem, kuri nelieto aspirīnu un citus NPL. MT pamata produkcijas samazināšana izraisa arī tā metabolīta, endogēnā acetilsalicilskābes, nepietiekamu veidošanos, kas, savukārt, ir pamatā melatonīna veidojošo šūnu, jo īpaši trombocītu, paaugstinātajai jutībai pret to. Rezultātā minimālās aspirīna devas kavē COX-1 aktivitāti, kas noved pie jau pārtraukta arahidonskābes metabolisma manevrēšanas uz lielāku leikotriēna veidošanos un smagu astmas slimību attīstību pacientiem ar AsBA.

Aspirīna astmas diagnosticēšana

Aspirīna astmas diagnoze ir:

rūpīga vēsture;

laboratorijas (asins un krēpu testu) pētījumu veikšana;

instrumentālie pētījumi (elpošanas funkcijas izpēte, parānās sinusa radiogrāfija).

Iegūto datu analīze jāveic, ņemot vērā aspirīna un ne-aspirīna astmas diferenciālo diagnostikas kritērijus.

Lai nepieļautu paaugstinātu jutību pret pirazolona atvasinājumiem (analgin, butadionu, benetazon uc), IgE noteikšana tiek izmantota, lietojot radioalerģiju un fermentu imūnanalīzi.

Lai apstiprinātu aspirīna astmas diagnozi, ir iespējams veikt provokējošu perorālo testu ar acetilsalicilskābi (PPTA). Tas sākas pēc negatīvas reakcijas atklāšanas aspirīna-placebo, ko lieto kā 0,64 g baltā māla. Pirmā ASA deva ir 10 mg, turpmākajās dienās tā palielinās līdz 20,40,80,160,320,640 mg. Provokatīvs tests tiek veikts katru dienu tikai ar vienu ASA devu, ņemot vērā iespējamo kumulācijas efektu un aizkavētas reakcijas pēc šīs zāles lietošanas. Pēc 30 un 120 minūtēm pēc atbilstošas ​​ASA devas saņemšanas tiek veikta subjektīvo un fizisko datu un elpošanas funkcijas parametru kontrole. PPT tiek uzskatīts par pozitīvu, un ASA sliekšņa deva, kad Sgaw tiek samazināta par 25% vai FEV1 par 15% vai vairāk no sākotnējā līmeņa. Subjektīvie pozitīvās reakcijas kritēriji: nosmakšanas sajūta, apgrūtināta elpošana, rinoreja un lakriminācija.

Pēdējos gados daudzi pētnieki ir izvēlējušies inhalācijas un deguna iedarbības testus ar aspirīna šķīdumu. Ar bronhu inhalācijas testu aspirīna deva tiek palielināta ik pēc 30 minūtēm, un viss paraugs ilgst vairākas stundas. Deguna provokācijas gadījumā zāles tiek ievadītas zemākas deguna gliemežnīcā, ko 30 minūtes tur priekšējā rinomanometrijas kontrolē.

Aspirīna ārstēšana ar astmu

Ārstēšanai jābūt visaptverošai un saskaņā ar mērķiem, kas noteikti Starptautiskajā konsensā par bronhiālās astmas diagnostiku un ārstēšanu (GSAM, 1993):

Panākt kontroli pār bronhiālās astmas simptomiem

Brīdiniet astmas paasinājumus.

Uzturēt elpošanas orgānu funkcionālo stāvokli pēc iespējas tuvāk normālām vērtībām

Saglabāt normālu pacientu aktivitātes līmeni, tostarp spēju veikt fiziskas aktivitātes.

Novērst narkotiku negatīvo ietekmi uz pacientiem

Novērst neatgriezenisku elpceļu obstrukcijas attīstību

Novērst nāvi no bronhiālās astmas

Lai sasniegtu šos mērķus un veiksmīgi ārstētu pacientus ar AsBA, ir jāapsver šādi šīs slimības ārstēšanas principi:

Eliminācijas terapija, izņemot NSAID grupas zāles un ASA saturošus produktus.

Aizvietošana vai stimulējoša terapija, kuras mērķis ir palielināt melatonīna līmeni pacienta organismā

Uzlabot mikrocirkulāciju plaušās un citos orgānos un audos.

Pretiekaisuma terapija, kuras mērķis ir stabilizēt šūnu membrānas un samazināt leikotriēnu veidošanos.

Imūnmodulējoša terapija, kuras mērķis ir palielināt T1-palīga imunitātes aktivitāti.

Pacientu ar AsBA ārstēšana slimības paasināšanās vai remisijas fāzē

Pacientiem ar AA jāizslēdz tādu NSAID grupas zāļu lietošana, kam ir krusteniska reakcija ar acetilsalicilskābi: 1) SOH1 un SOH2 inhibitori, izraisot blakusparādības pat tad, ja tās lieto nelielās devās (piroksikāms, indometacīns, sulindaka, tolmetīns, ibuprofēns, naproksēna nātrijs, fenoprofēns, meklofenamats, mefenamīnskābe, floulubrofēns, diflunizāls, ketoprofēns, diklofenaks, ketoralaks, etodolaks, nabumetons, oksaprozīns); 2) vāji COX1 un COX2 inhibitori (acetaminofēns, salsalāts3) relatīvie COX2 inhibitori un vāji COX1 inhibitori, kas tikai tad, ja tos lieto lielās devās, var izraisīt blakusparādības AA pacientiem ( tnimesulīds, meloksikams).

Pašlaik ir izstrādāti selektīvi ciklooksigenāzes (COX2) inhibitori, kas teorētiski neizraisa krusteniskās reakcijas ar acetilsalicilskābi (celekoksibs, rofekoksibs).

Droši pacientiem ar aspirīna astmu soda salicilāts, salicilamīds, holīna magnija trisalicilāts, dekstropropoksifēns, benzidamīns, hlorokvīns, azapropazons. Šīs zāles neinhibē ciklooksigenāzes aktivitāti vai ir vāji COX2 inhibitori.

Turklāt pacientiem jāapzinās nepieciešamība ierobežot salicilātus saturošu pārtikas produktu uzņemšanu ( tāboli, aprikozes, greipfrūti, vīnogas, citroni, persiki, plūmes, plūmes, upenes, ķirši, kazenes, avenes, zemenes, zemenes, dzērvenes, ērkšķogas, gurķi, tomāti, kartupeļi, redīsi, rāceņi, mandeļu rieksti, rozīnes, ziemas zaļumi, dzērieni no sakņu kultūrām, piparmētru konfektes un konditorejas izstrādājumi ar zaļumiem). Attiecībā uz dzelteno krāsu tartrazīnu, ko izmanto pārtikas produktu un konditorejas izstrādājumu krāsošanai, pēc jaunākajiem datiem tas neinhibē ciklooksigenāzi. Retos gadījumos nepanesība tartrazīnam pacientiem ar AA ir saistīta ar imūnglobulīniem E, un tos var uzskatīt par tūlītējas hipersensitivitātes reakcijām.

Vēl nesen viena no aspirīna astmas terapijas metodēm bija desensibilizācija (DS) ar acetilsaliciliskā ksilotu, lai samazinātu tā jutību pret šo narkotiku.

Ir vairākas desensibilizācijas shēmas:

Saskaņā ar pirmo shēmu pacients aspirīnu palielina devās 30, 60, 100, 320 un 650 mg vienā dienā ar 2 stundu intervālu.

Divu dienu shēma paredz 3 stundu intervālus starp ASC pieņemšanu. Pirmajā dienā pacients ieņem 30,60, 100 mg aspirīna, otrajā 150, 320,650 mg, nākamajās dienās viņi saņem uzturošas aspirīna devas - 320 mg dienā.

Desensibilizācija saskaņā ar šīm divām shēmām ir indicēta tikai pacientiem ar zemu jutību pret ASA (sliekšņa deva ≥160 mg) vai ar izolētu vazomotorisko rinosinopātiju. Pacientiem ar augstu jutību pret ASA (sliekšņa deva ≤40 mg), mēs esam izstrādājuši shēmu, lai pakāpeniski mazinātu nelielu aspirīna devu kombinācijā ar autologās asins ultravioleto starojumu. Ārstēšana vienmēr sākas ar aspirīna devu, kas ir 2 reizes mazāka par slieksni. Pēc tam dienas laikā ar 3 stundu intervālu devu nedaudz paaugstina, kontrolējot ārējās elpošanas funkcijas rādītājus katru stundu pēc ASC ieņemšanas. Turpmākajās dienās aspirīna deva pakāpeniski palielinās atkarībā no individuālās tolerances un elpošanas funkcijas rādītājiem. Tad nāk laika periods, kad pacientam tiek noteikts ASA sliekšņa deva 3 reizes dienā. Desensibilizācijas efekta sākumu raksturo bronhu rezistences sākotnējo vērtību samazināšanās un bronhu īpatnējās vadītspējas palielināšanās, ja šie rādītāji netiek pasliktināti, atbildot uz katru ASA sliekšņa devas devu dienas laikā. Šajā laikā pacients var tikt izvadīts no slimnīcas ar turpmāko ambulatoro uzraudzību.

Par desensibilizācijas galīgo efektu jāuzskata iepriekšminēto kritēriju ilgstoša saglabāšana mēneša laikā. Pēc tam pacients pārslēdzas uz vienu ASA devas slieksni dienā. Ilgstoši lietojot aspirīnu (vairāk nekā 1/2 gadu), var būt periods, kad pastāv atkarība no parastās ASA devas. Šajā gadījumā notiek slimības paasināšanās. Tādēļ pacienta labklājības periodā un iepriekš minēto ārstēšanas efektivitātes kritēriju gadījumā mēs iesakām palielināt aspirīna devu par 510 mg elpošanas funkcijas indikatoru kontrolē.

Pacientiem ar augstu jutību pret ASA pirms desensibilizācijas ieteicams veikt autologās asins (AUFOK) ultravioletās apstarošanas kursu, pēc kura paaugstinās jutības slieksnis pret aspirīnu ar koeficientu 2-3. Kurss AUFOK sastāv no 5 sesijām, bet intervāls starp pirmajām trim sesijām ir 3-5 dienas, starp pārējiem - 7-8 dienas. Ārstēšana ar AUFOK tiek veikta pacientiem ar aspirīna astmu remisijas fāzē vai slimības saasināšanos.

Kontrindikācijas par desensibilizāciju ar aspirīnu ir:

1) bronhu koku augsta jutība pret NPL (sliekšņa deva ir mazāka par 20 mg);

2) bronhiālās astmas paasinājums;

3) smaga astma ar smagām blakusparādībām, ko izraisa ilgstoša hormonu terapija;

4) anafilaktoīdu reakciju attīstība aspirīna lietošanai;

6) tendence uz asiņošanu;

7) kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Tādējādi desensibilizāciju ar aspirīnu ierobežo liels kontrindikāciju daudzums, nepieciešamība pēc ilgstošas ​​individuālas devas izvēles slimnīcā ar turpmāko periodisko korekciju, kā arī iespējama dažādu komplikāciju iespējamība no kuņģa-zarnu trakta un izteikta bronhiālās astmas paasināšanās ārstēšanas laikā.

Pēdējos gados tiek izmantota astma ārstēšana ar aspirīnu 5-lipoksigenāzes blokatori (zileutons) un leikotriēna receptoru antagonisti (montelukasts, zafirlukasts). Ir pierādīts, ka AA pacientu ārstēšana ar zālēm, kas maina leikotriēnu veidošanos, vairumā, bet ne visu pacientu, novērš bronhu obstrukcijas un rinokonjunktivīta veidošanos, lietojot ASA.

Šo medikamentu pastāvīga lietošana palīdz samazināt astmas nakts simptomus un uzlabo AA pacientu dzīves kvalitāti. Tomēr to atcelšanas gadījumā atkārtojas astmas lēkmes un palielinās leikotriēna saturs asinīs, kura līmenis pirms ārstēšanas pārsniedz sākotnējo līmeni.

Aspirīna astmas pamatterapija tiek veikta ar preparātiem, kas nodrošina melatonīna satura korekciju pacienta organismā.

Ir zināms, ka epifīzes narkotikām ir šis īpašums. epitamīns un epifamīns - virziena (organotropiskās) darbības peptīdu bioregulatori, ko plaši izmanto endokrinoloģijā, onkoloģijā un gerontoloģijā. Ir pierādīts, ka tie ne tikai palielina melatonīna sintēzi un sekrēciju organismā, bet arī spēcīgu antioksidantu iedarbību, palīdz atjaunot traucētus diennakts ritma ritmus, normalizē hipofīzes priekšējās daļas darbību un gonadotropo hormonu saturu, novērš imūnsistēmas nelīdzsvarotību, palielina receptoru ekspresiju T t un B-limfocīti, normalizē tauku un ogļhidrātu vielmaiņu, kā arī žults ceļu motorisko funkciju, uzlabo asins reoloģiskās īpašības un mikrocirkulāciju un novērš traucējumus ūdens un elektrolītu līdzsvars.

Ir zināms arī tas, ka peptīdu bioregulatori - citomedīni ir spējīgi regulēt proteīna sintēzes procesus un ir iesaistīti šūnu populāciju strukturālās un funkcionālās homeostāzes uzturēšanā. Tajā pašā laikā citomedīni mijiedarbojas ar membrānu receptoriem, kas noved pie to translokācijas šūnā un atbrīvo interytomedīns. Pēdējais, izveidojot savienojumu ar šūnu ultrastruktūru receptoru veidojumiem, rada optimālus apstākļus šūnai darboties.

Var pieņemt, ka peptīdu bioregulatoru klīniskā efektivitāte epitamīns un epifamīns pacientiem ar AA, to izraisa ne tikai melatonīna ražošanas pieaugums un tā līdzdalība starpšūnu un starpsistēmu attiecību regulēšanā, bet arī tieši epifizālo peptīdu ietekme uz šūnu membrānām, kas noved pie trombocītu un citu melatonīnu ražojošo DNIEES šūnu membrānas-receptoru aparāta normalizācijas AA pacientiem.

Epithalamin ir ūdenī šķīstošu peptīdu komplekss ar molekulmasu līdz 10 kDa, kas izolēts no liellopu epifīzes.

Viens no galvenajiem epitalamīna darbības mehānismiem tā stimulējošā iedarbība uz melatonīna sintēzi un sekrēciju, ko izraisa pineal dziedzeris, kas savukārt regulē neuroendokrīnās un imūnsistēmas darbību. Tika konstatēts, ka to ietekmē epitālamīns pastiprinās T un B limfocītu receptoru ekspresija, un pacientiem ar sekundāro imūndeficītu tiek atjaunota normāla limfocītu apakšpopulāciju attiecība, t

kas ļāva to lietot ļaundabīgo audzēju profilaksei un ārstēšanai. Zāles palēnina ar vecumu saistītās izmaiņas imūnās un reproduktīvās sistēmās, normalizē diennakts ritmus, mācīšanos un atmiņu. Epithalamin ir antioksidanta iedarbība, pozitīvi ietekmē ūdens un elektrolītu līdzsvaru, perifērās hemodinamikas un reoloģiskās īpašības asinīs, palīdzot samazināt asins recekļu veidošanos.

Epifamīns, kas iegūts no liellopu un cūku epifīzes, ir proteīnu un nukleoproteīnu komplekss, un iedarbības mehānisms ir līdzīgs epitālamīnam. Epifamīns ir pieejams tablešu un kapsulu veidā 10 mg, apvalkotā veidā.

Pacientiem ar aspirīna izraisītu astmu ārstēšanu ar peptīdu bioregulatoriem ieteicams uzsākt slimības paasināšanās fāzi, lietojot pamata pret astmas zāles, kuru devas nedrīkst mainīt līdz terapijas beigām.

Epithalamin ievada intramuskulāri 10 mg dienā 10 dienas (100 mg ārstēšanas kursa). Flakona saturu izšķīdina tieši pirms lietošanas 1-2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, ūdens injekcijām vai 0,5% novokaīna šķīdumā.

Epifamīns ņem 10-15 minūtes pirms brokastīm un pirms pusdienām (2 reizes

dienā tikai dienas pirmajā pusē!) 2 tabletes (katrs 10 mg) 10 dienas (400 mg vienā ārstēšanas kursā).

Pēc terapijas kursa ar epifīzes peptīdiem, atkarībā no stāvokļa izmaiņām, pacienti var pakāpeniski samazināt pret astmas zāļu devu. Pirmās elpceļu diskomforta pazīmes, kas prasa paaugstināt astmas pamatlīdzekļu devu, liecina par epitamīna vai epifamīna kursa atkārtotu iecelšanu, bet ne agrāk kā 4 mēnešus pēc epitalamīna terapijas beigām un pēc 5-6 mēnešu ārstēšanas ar epifamīnu.

Kontrindikācijas epifīzes ārstēšanai var būt autoimūnās slimības un diencepāla sindroms.

Neatkarīga problēma pacientiem ar aspirīna astmu ir polipozā rinosinozīta ārstēšana. Līdz šim praktiķiem nav ieteikts izmantot polipropomijas operācijas pacientiem ar AA. Tomēr epifīzes peptīdu lietošana mēnesī pirms plānotās operācijas nodrošina tā veiksmīgu īstenošanu un astmas paasinājuma novēršanu.

Tādējādi patogenētiskā pieeja slimības ārstēšanai paver jaunas iespējas, lai panāktu būtisku visu ķermeņa funkcionālo sistēmu darbības uzlabošanos un tādējādi nodrošinātu AA pacientu veiksmīgu medicīnisko un sociālo rehabilitāciju.

Aspirīna astma

Nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem ir sarežģīta ietekme uz iekaisumu un sāpēm. To lietošana bieži vien ir saistīta ar dažādām blakusparādībām, no kurām viena ir bronhu reaktīvā sašaurināšanās pēc acetilsalicilskābes lietošanas. Šo parādību sauc par "aspirīna astmu" astmas raksturīgā klīniskā attēla dēļ.

Aspirīna astmu pārstāv Fernand Vidal triāde, kas ietver:

• polipozā rinosinozīta attīstība;
• astmas lēkmes;
• nepanesība pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL).

Slimības cēloņi

Galvenie nogulsnējoši faktori aspirīna atkarīgas asfiksijas attīstībai ir vielas un zāles, kas satur salicilātus (aspirīnu un citus NPL). Tomēr aspirīna darbības mehānismi uz elpošanas sistēmu nav pilnībā saprotami. Mūsdienu aspirīna bronhiālās astmas patoģenēze balstās uz divām tās rašanās teorijām.

Daži pētnieki uzskata, ka salicilāta nepanesības izpausme ir saistīta ar vielmaiņas procesu pārkāpumiem ar arahidonskābi, kas ir iesaistīta iekaisuma reakciju attīstībā. Salicilāti kavē ciklooksigenāzes veidošanos, tādējādi nomācot metabolisko reakciju ar arahidonskābi un izraisot citus iekaisuma mehānismus. Tiek parādīts liels skaits leikotriēnu, kas izraisa edemātisko stāvokli un bronhu spazmu.

Vēl viena teorija liecina par prostaglandīnu nelīdzsvarotības rašanos organismā sakarā ar NSAID lietošanu, īpaši prostaglandīna F daudzuma palielināšanos, kas izraisa bronhu spazmu, kas izraisa nosmakšanu. Dažas medicīnas kopienas piesaista pārmērīgu prostaglandīnu uzkrāšanos ar iedzimtu nosliece.

Turklāt dažos produktos ir sastopami dabīgie salicilāti, un to regulāra lietošana izraisa astmas simptomus. Sievietes biežāk attīstās aspirīna astma. Tas reti attīstās bērniem un pieaugušajiem vīriešiem.

Galvenās iezīmes

Klīniski aspirīna atkarīgas astmas gaita ir sadalīta 2 periodos. Sākotnējā stadijā, pacienti bieži vien nav saistīti ar zāļu uzņemšanu, un, kad slimība sāk progresēt, parādot nosmakšanas simptomus, apmeklējiet ārstu.

Sākotnējais periods

Agrīnās izpausmes neattiecas uz elpošanas sistēmu un bieži ietekmē endokrīnās sistēmas un imūnsistēmas funkcionālās iezīmes. Katrs sestais cilvēks cieš no vairogdziedzera slimības. Sievietēm ir menstruāciju traucējumi, agrīna menopauze.

Daudzi pacienti konstatē imūnsistēmas funkciju samazināšanos, kas izpaužas biežās ARVI sūdzībās. Nervu sistēma bieži tiek iesaistīta procesā. Neiroloģiskos traucējumus raksturo:

Melanholiska depresija

• spēcīga emocionāla reakcija uz stresu;
• iekšējās spriedzes sajūta;
• pastāvīga trauksme;
• melanholiskās depresijas izpausmes.

Vēlāk parādās pirmie elpošanas sistēmas iesaistīšanās simptomi. Attīstas rinīts, kura ārstēšana nerada atveseļošanos.

Akūts periods

Slimības augstums sākas ar astmas lēkmju vai bronhu spazmas tuvumā esošo stāvokļu rašanos. Slimība izpaužas hormonālo pārmaiņu laikā, kas atbilst vecumam:

• 30-40 gadus vecs - pie sievietes;
• 40-50 - vīriešiem;
• pubertāte bērniem.

Lielākā daļa pacientu runā par nosmakšanas attiecībām ar dažiem faktoriem, kas ietver:

• spēcīgu smaku ieelpošana;
• fiziskā aktivitāte;
• ieelpotā gaisa temperatūras izmaiņas vakarā un rītā.

Aspirīna dzimumorgānu aizrīšanās lēkme ir simptomātiski atšķirīga no parastās astmas. 60 minūšu laikā pēc aspirīna un salicilātu saturošu vielu lietošanas pacients parādās raksturīgas elpošanas grūtības, kam pievieno:

• daudzu gļotu izdalīšanās no deguna deguna blakusdobumiem;
• lacrimācija;
• sarkana seja un kakls.

Turklāt dažiem pacientiem ir citas izpausmes, kas ir saistītas ar aspirīna astmas lēkmi:

Zems asinsspiediens

• spiediena samazināšana;
• pastiprināta siekalu sekrēcija;
• vemšana;
• sāpes kuņģī.

Atšķirībā no parastās astmas aspirīna nosmakšana ātri zaudē saikni ar uzbrukumu sezonalitāti. Pacienti sajūt pastāvīgu sastrēgumu krūtīs. Tradicionālie bronhodilatatori nepalīdz uzlabot viņu stāvokli. Smaga uzbrukumu sērija parādās vairāk nekā četras reizes gadā, un to izraisa dažādi faktori: NPL lietošana līdz pārdzesēta gaisa ieelpošanai un emocionāla pieredze. Daudzām sievietēm ir bijušas saasināšanās ar menstruālā cikla otro posmu.

Slimības diagnostika

Aspirīna sindroma diagnostiskie pasākumi neatšķiras no parastās astmas. Pacientu pētījumi tiek uzsākti, vācot anamnēzi un fizisku pārbaudi. Ļoti bieži var rasties sūdzības par deguna sastrēgumiem un nosmakšanu.

Tālāk diagnozē ir laboratorijas un instrumentālās studijas. Visdrošākais aspirīna astmas noteikšanas veids ir provokatīvs tests ar aspirīnu. Tas ir ļoti bīstams, un to vajadzētu veikt medicīnas speciālistam centrā, kur ir pretgaisa kamera vai intensīvās terapijas nodaļa.

Papildu metodes ir asins izpēte, kas atklāj eozinofiliju un sinusa tomogrāfiju, atklāj polipus. Lai noskaidrotu nosmakšanas pakāpi, tiek pētīts funkcionāls elpošanas traucējums, nosakot to pakāpi.

Aspirīna ārstēšana ar astmu

Aspirīna bronhiālās astmas (BA) terapijas pamatprincipus veidoja pulmonologi metodoloģiskajos ieteikumos globālajā konferencē par astmas slimniekiem. Saskaņā ar šiem principiem ir nepieciešams:

1. Kontrolējiet astmas simptomus.
2. Veikt pasākumus, lai novērstu paasinājumu, tostarp astmas stāvokļa attīstību.
3. Uzturiet tuvu normālam elpošanas sistēmas funkcionālajam stāvoklim.
4. Lai sasniegtu pacienta normālu fizisko aktivitāti.
5. Novērst negatīvos provokatīvos narkotiku faktorus.
6. Novērst neatgriezenisku elpceļu aizsprostošanos.
7. Novērst nāvi no nosmakšanas.

Lai sasniegtu šos mērķus, ir nepieciešams veikt īpašu terapiju. Svarīgākais ir NSAID grupas zāļu un produktu, kas satur dabisko acetilsalicilskābi, izslēgšana. Pēc tam izrakstiet zāles (epithalamin, Epifamin) un aktivitātes, kuru mērķis ir palielināt ķermeņa melatonīnu, kas palīdz astmai gulēt normāli.

Ir noteikti antioksidanti - vielas, kas samazina oksidatīvos procesus organismā. Turklāt dažādas metodes uzlabo mikrocirkulāciju bronhopulmonālajā sistēmā. Pretiekaisuma terapija ir paredzēta, lai stabilizētu šūnu membrānas un samazinātu leikotriēnus. Imunomodulatori ir iekļauti ārstēšanā, lai palielinātu organisma aizsardzību.

Dažreiz lieto acetilsalicilskābes desensibilizāciju. Pacients, ārstu uzraudzībā, sāk lietot aspirīnu ar nelielām devām. Šī ārstēšana samazina jutību pret salicilātiem.

Pēdējos gados ir efektīvi izmantoti leikotriēna receptoru blokatori, ar kuriem pacientiem ar aspirīna astmu pat salicilātus var lietot bez sekām. Šīs grupas galvenās zāles: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga ar racionālu terapiju, bet pilnīga slimības ārstēšana nav iespējama. Astma ir mūža slimība, tāpēc sarežģīta terapija un salicilātu izvadīšana no uztura neizraisa atveseļošanos, bet samazina paasinājumu un uzbrukumu skaitu, palīdzot panākt remisiju.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz uzbrukumu skaita samazināšanu un pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanu. Ir nepieciešams:

• izslēdz aspirīnu un visus NPL;
• ievēro diētu, izņemot konservus, vairumu augļu, alu, vielas un produktus, kas satur tartrazīnu;
• izslēgt smēķēšanu un alkoholu.

Komplikācijas

Neregulāra terapija, uztura atteikums un ārstēšana ar tautas līdzekļiem var izraisīt astmas statusa parādīšanos. Šajā stāvoklī astmas lēkmes attīstās ar nelielu vai nekādu iemeslu, un bieži tās netiek izvadītas ar zālēm, kas var izraisīt nāvi.

Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, pacientam jāsaprot, ka astma ir jāārstē dzīves laikā.

Aspirīna bronhiālā astma: simptomi un ārstēšana

Bronhiālā astma ir diezgan bieži sastopama slimība, ko raksturo bronhu iekšējā slāņa paaugstināta jutība pret dažādu vides faktoru iedarbību. Vairāk nekā 20% pacientu, kas cieš no šīs patoloģijas, reaģē tikai uz zālēm, kas satur aspirīnu. Tāpēc zinātnieki atšķir aspirīna bronhiālo astmu, ko raksturo smaga gaita un simptomu astma. Patoloģija attīstās strauji un tādēļ dzīvībai bīstama nepieciešama steidzama ārstēšana.

Slimības attīstības mehānisms

Galvenais aspirīna astmas cēlonis, kura simptomi ir aplūkoti turpmāk, ir zāļu izmantošana, kas satur salicilātus, piemēram, acetilsalicilskābe. Daudzi uzskata, ka tikai konkrēta narkotika, tas ir, aspirīns, var izraisīt uzbrukumu, bet tā nav. Ir visai zāļu grupai, kas var izraisīt patoloģisku stāvokli.

Alerģiskas reakcijas sākums ir ciklooksigenāzes izdalīšanās, kura inhibitors ir aspirīns. Ciklooksigenāze pārvērš aroksidīnskābi par iekaisuma mediatoriem, kas izraisa visus patoloģiskā stāvokļa simptomus.

Aspirīna zāļu lietošana izraisa šādas ķermeņa reakcijas:

• Ir ievērojami samazināts bradikinīna atbrīvojums, kas ir atbildīgs par asinsvadu sienas stiprināšanu, samazinot tā caurlaidību un paplašinot asinsvadus.
• Termoregulācija ir traucēta.
• Ir pārkāpts par sāpēm atbildīgo centru jutīgums.

Šo procesu rezultātā rodas alerģiska reakcija un astmas lēkme.

Astmas simptomu triāde

Patoloģisku stāvokli raksturo trīs simptomu klātbūtne, kas nosaka aspirīna astmu. Ārstēšana parasti ir to novēršana:

1. Pirmā pazīme par uzbrukuma sākumu ir dažāda smaguma asfiksijas attīstība.
2. Otra izpausme ir rinosinusīta attīstība un polipu veidošanās uz gļotādām.
3. Trešā zīme ir nesen konstatētā vai diagnosticētā neārstēšanās pret narkotikām no nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, kas ietver Ibuprofēnu, Piroksikamu, Naklofenu, Diklofenaku, Citramonu, Indometacīnu un citus.

Papildu simptomi ir: klepus, galvassāpes, bagātīga deguna izdalīšanās, samazināta smaržas sajūta, vēdera diskomforts. Dažos gadījumos ir ādas kairinājuma pazīmes: apsārtums, izsitumi, neciešama nieze.

Daži pārtikas produkti, kas bagāti ar salicilātiem, spēj radīt līdzīgu klīnisko attēlu: mandeles, āboli, pipari, citrusaugļi, gurķi un zemenes.

Šī patoloģijas forma ir visizplatītākā sievietēm. Jāatzīmē, ka viņi ir slimi divreiz biežāk nekā vīrieši. Vidējais vecums, kad slimība attīstās, ir 30–40 gadi.

Slimības attīstības stadijas

Slimības patoģenēze vai gaita notiek vairākos posmos:

1. Sākotnējās izpausmes atgādina elpceļu infekciju un nerada bažas.
2. 1-2 stundas pēc tam, kad pacients ir lietojis aizliegto narkotiku, parādās deguna blakusdobumu sastrēguma pazīmes un skaidru gļotu izdalīšanās.
3. Daudziem rodas dermatoloģiskas problēmas.
4. Pēdējā stadijā pacientam sākas elpas trūkums, kas var izraisīt nosmakšanu.

Aspirīna astma ir diezgan smaga patoloģiskā stāvokļa forma. Pacienti bieži nonāk intensīvās terapijas nodaļā.

Patoloģiskā stāvokļa smagums

Ir vairāki aspirīna etioloģijas bronhiālās astmas veidi, ko raksturo klīnisko izpausmju smagums:

• Pacienti ar periodisku formu nejūt astmas lēkmes ne biežāk kā reizi nedēļā, un nakts izpausmes jūs apgrūtina aptuveni 1 reizi 14 dienu laikā.
• Viegla noturīga astma atgādina par vienu reizi dienā, un nakts uzbrukumi notiek ik pēc 10 dienām.
• Pastāvīga mērena smaguma slimības forma izpaužas ilgos ikdienas uzbrukumos, kas būtiski ietekmē personas spēju strādāt. Nakts uzbrukumi 7 dienu laikā traucē vairāk nekā vienu reizi.
• Smagu noturīgu astmu raksturo pastāvīgi uzbrukumi, kas padara personu invalīdu, līdz minimumam samazinot ikdienas aktivitātes. Naktī patoloģija izpaužas vairākas reizes un traucē pacienta pilno miegu.

Nedomājiet, ka viegla nepārtraukta patoloģijas forma ir droša. Nāves gadījumi ir konstatēti arī pacientiem ar šāda veida slimībām.

Veidi, kā diagnosticēt slimību

Pirmais veids, kā diagnosticēt slimību, ir savākt anamnēzi, kuras laikā ārsts noskaidro zāļu nosaukumu, kas izraisīja reakciju, uzbrukuma sākuma laiku un simptomu parādīšanās laiku. Obligāts punkts būs bronhu un plaušu klausīšanās.

Pēc iepriekšējas diagnozes tiek veikta kopīga un detalizēta asins analīze. Apstiprina palielinātu eozinofilu līmeni. Veicot spirogrāfiju, pacientam ir elpošanas traucējumu pazīmes.

Viena no visprecīzākajām diagnostikas metodēm ir provokatīvs aspirīna tests. To reti veic, jo tas rada draudus pacienta dzīvībai, neraugoties uz medicīniskā personāla un speciālās iekārtas klātbūtni.

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana

Slimības uzbrukuma laikā ir nepieciešami ārkārtas pasākumi, kas ir šādi:

• Nomazgājiet pacienta kuņģi, lai atbrīvotos no zāļu paliekām, kas izraisīja uzbrukumu.
• Norādiet vienu no adsorbentiem, piemēram, aktivēto ogli ar ātrumu 1 tablete uz 10 kg pacienta svara.
• Nākamais solis būs antihistamīnu lietošana, kas palīdzēs novērst deguna gļotādas pietūkumu un atvieglo elpošanu.
• Ar bronhu spazmu un asfiksijas attīstību pacientam tiek ievadīta adrenalīna injekcija.

Pēc uzbrukuma pārtraukšanas ārstēšanas mērķis ir novērst atlikušos simptomus un novērst jaunus paasinājumus:

• Pirmais un galvenais nosacījums būs uzbrukumu cēloņa novēršana, tas ir, atteikums lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.
• Glikokortikosteroīdi ir paredzēti, lai samazinātu iekaisuma procesu bronhos un mazinātu jutību pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
• Viens no astmas ārstēšanas jauninājumiem ir tādu zāļu lietošana, kas ir leikotriēna antagonisti: Zileutons, Pranlukasts, Zafirulkasts.

Šādu pacientu ārstēšanas sarežģītība ir nespēja izmantot līdzekļus no nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Patoloģijas attīstības novēršana

Atbilstība vienkāršiem profilakses pasākumiem palīdzēs izvairīties no komplikācijām un biežiem slimības uzbrukumiem. Vispirms jums vajadzētu atteikties no salicilātu saturošu produktu lietošanas. Ja tiek diagnosticēta bronhiālā astma, ieteicams testēt ķermeņa jutību pret aspirīnu.

Jāizvairās no pārtikas produktiem, kas satur bīstamu alergēnu. Izņemiet no uztura šādus produktus: plūmes, āboli, persiki, pistācijas, mandeles, avokado, kivi, zemenes, citrusaugļi, avenes, vīnogas, redīsi, gurķi.

Ieteicams, lai ārsts to pārbaudītu vismaz reizi 6 mēnešos.

Aspirīna astma ir nopietna un bīstama slimība. Ja tas netiek ārstēts, tas izraisa invaliditāti un nāvi. Vienīgais veids, kā samazināt uzbrukumu skaitu, ir ievērot veselīga dzīvesveida un īpaša diēta principus, kā arī regulāri apmeklēt ārstu.

Aspirīna astmas pazīmes, cēloņi, diagnostikas metodes un ārstēšana

Aspirīna astma (AA) ir slimība, kuras galvenais cēlonis ir medikamentu lietošana, kam ir pretsāpju, pretdrudža un pretiekaisuma iedarbība, kas saistīta ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL). Tas ir īpašs veids, kas rodas vidēji 10-40% pacientu, kas cieš no bronhiālās astmas.

Kas tas ir? Tas ir patoloģisks stāvoklis, kad cilvēka elpošanas sistēma pārspēj aspirīna tipa vielas iekļūšanu organismā jebkādā veidā (caur muti, intravenozi utt.). Bronču un plaušu selektīvus bojājumus, kas izpaužas kā apgrūtināta elpošana, maskē bronhiālās astmas pazīmes un to ir grūti standartizēt.

Kas ir aspirīna astma

Aspirīna bronhiālā astma (BA) ir viens no astmas klīniskajiem variantiem, kam ir īpašs patogenētisks mehānisms, kas saistīts ar pretsāpju un pretdrudža (nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem) nepanesību.

Visbiežākais aspirīna astmas attīstības cēlonis ir salicilāta grupas (aspirīna) un indola etiķskābes atvasinājumu (indometacīna) pārstāvji.

Tomēr jāatceras, ka aspirīna astmu var izraisīt kombinētas zāles, kas satur aktīvo vielu acetilsalicilskābi, kā arī pārtikas produktus, kas satur salicilātus (citrusaugļus, ogas, tomātus) vai pārtikas piedevas / krāsvielas, kas nodrošina dzeltenīgu nokrāsu produktiem (tartrazīns).

Uzmanība tiek pievērsta šīs bronhiālās astmas formas klīniskajai iezīmei, ko raksturo sarežģīta gaita ar biežiem paasinājumiem. Tajā pašā laikā, lai panāktu pilnīgu elpceļu atjaunošanu, ir grūti.

Attīstības mehānisms un slimības cēloņi

Līdz šim nav vienotas vispārpieņemtas patogenētiskas teorijas, kas izskaidro aspirīna astmu. Pētījumā tika konstatēts, ka pēc aspirīna saturošu un citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas normāls arahidonskābes transformācijas mehānisms, kas nepieciešams svarīgu orgānu funkciju vielu regulatoru veidošanai, patoloģiski mainās.

Modificēta arahidonskābes cikla rezultātā tiek novērota leikotriēnu pārprodukcija (hiperprodukcija). Šīs vielas palielina iekaisuma atbildes reakciju, pēc to iedarbības attīstās tūska un palielinās bronhu kontraktilitāte, palielinās gļotu sekrēcija, samazinās miokarda asins apgāde un pastiprinās sirds kontrakcijas.

Bronhiālās astmas gadījumā slimības smagums ir atkarīgs ne tikai no iekaisuma procesa intensitātes bronhos, bet arī no tā, kur šie procesi atrodas. Īpaša aspirīna astmas patoģenēzes iezīme ir ne tikai lielo un vidējo bronhu, bet arī mazo elpceļu (kuru diametrs ir mazāks par 2 mm), kā arī plaušu audu iesaistīšana.

Plašs iekaisuma bojājums elpošanas gļotādai izraisa neatgriezenisku gāzes apmaiņas funkciju (skābekļa ieelpošana un oglekļa dioksīda izelpošana). Rezultātā rodas tādas sarežģītas formas kā fiziskā sprieguma astma, nakts astma, smaga bronhiālā astma ar augstu atkārtotu paasinājumu risku un stipri kontrolēta astma.

Aspirīna astmas simptomi

Ir aprakstīti un pētīti vairāki aspirīna astmas klīniskie varianti:

• "Tīra" forma;
• astmas triāde;
• neiecietības pret NSPL un alerģisku BA kombināciju.

Pirmajā variantā ir skaidrs astmas simptomu rašanās modelis, kas izraisa akūtu gaisa un klepus trūkumu pēc salicilāta atvasinājumu uzņemšanas.

Otro formu, pēc tās nosaukuma, var attēlot ar formulu: anafilaktoīdas reakcijas pret NPL un astmas nosmakšana + deguna gļotādas patoloģija polipu veidošanās veidā.

Triādes atšķirības pazīmes ir deguna sastrēgumi, smaržas samazināšanās vai trūkums, sāpes paranasālās sinusa projekcijā, galvassāpes. Kad šie simptomi sāk apvienoties ar bronhu spazmas pazīmēm, kas izraisa elpošanas mazspēju, jānovērtē saistība ar aspirīna vai citu NPL lietošanu. Ar slimības progresēšanu palielinās izsitumu veida anafilaktoīdo izpausmju, deguna gļotādas iekaisuma, konjunktivīta, gremošanas sistēmas traucējumu iespējamība.

Trešajā, sarežģītākajā formā pastāv risks saslimt ar smagu elpošanas ceļu patoloģiju, jo aspirīna astma ir izturīga pret ārstēšanu ar glikokortikoīdu hormoniem, un pēdējā ir galvenā zāļu grupa, kas palīdz dzīvībai bīstamiem uzbrukuma uzbrukumiem.

Kopumā, ņemot vērā aspirīna nepanesības simptomus, mēs varam atšķirt plašu klīnisko izpausmju klāstu:

• sejas vai ķermeņa augšdaļas ādas apsārtums;
• elpas trūkums un klepus;
• deguna gļotādas iekaisums un acu gļotāda (konjunktivīts);
• izsitumi uz nātrenes veida;
• angioneirotiskā tūska (piemēram, Kwinke);
• drudzis;
• caureja;
• sāpes augšdaļā, dažkārt kopā ar sliktu dūšu vai vemšanu.
• astmas stāvoklis kā smaga astmas paasināšanās;
• elpošanas apstāšanās,
• samaņas zudums
• šoks

Tajā pašā laikā pirmās sākuma slimības pazīmes var būt tikai šķaudīšana, iesnas vai deguna sastrēgumi un sejas pietvīkums. Taču šie simptomi parādās 1-3 stundas pēc aspirīna vai cita NPL lietošanas.

Diagnostika

Lai apstiprinātu "aspirīna bronhiālās astmas" diagnozi, jāņem vērā raksturīgie diagnostikas parametri:

1. Gaisa trūkuma uzbrukums, ko izraisa provocējoša viela (kas iegūta no salicilātiem vai tartrazīna uztura bagātinātājiem) notiek 1–2 stundu laikā.
2. Astmas triādes iespējamā attīstība: aspirīna astma + salicilāta nepanesība + rinoziozīts vai deguna gļotādas patoloģija kā polipoze.
3. Samazināts elpošanas ātrums (piemēram, plaušu tilpums, maksimālā (maksimālā) izelpas ātrums utt.).
4. Pozitīvs tests ar aspirīnu vai citiem provokatīvo testu modifikācijām (piemēram, ar indometacīnu vai tartrazīnu).

Jāatceras, ka diagnostikas testi jāveic intensīvas aprūpes nodaļas un pieredzējušu ārstu klātbūtnē.

Pirmais atbalsts konfiskācijai

Akūts elpošanas traucējums (krampji) attīstās, ja aspirīna astma saasinās un var rasties neparedzami, kad tā nonāk saskarē ar cēlonisku faktoru vai pacienta emocionālā stāvokļa pārkāpumu.

Elpošanas mazspējas gadījumā pacientam jāpiedāvā ērta pussēdiena pozīcija un jānodrošina, lai telpā nonāktu svaigs, vēss gaiss. Ir nepieciešams izmērīt asinsspiedienu un kontrolēt sirdsdarbības un elpošanas ātruma izmaiņas.

Vieglo uzbrukuma formu var novērst, ieelpojot narkotiku no selektīvo stimulatoru β2-adrenoreceptoru grupas ik pēc 20 minūtēm uz 1 stundu.

Vidēja uzbrukuma forma jānovērš, injicējot bronhospazmolītiskos līdzekļus.

Visnopietnāko uzbrukuma formu sauc par astmas statusu, ko var atzīt pēc šādiem kritērijiem:

• akūta elpas trūkums (elpošanas ātrums - līdz 40 minūtēm):
• grūtības, kas izelpas, ieelpojot pie miera;
• zilgana ādas toni;
• pārmērīga svīšana;
• ātra sirdsdarbība;
• paaugstināts asinsspiediens līdz augstam līmenim;
• iesaistīšanās papildu muskuļu (starpkultūru muskuļu, plecu siksnas muskuļu uc) elpināšanā;
• agonizējošs klepus;
• pacients ir spiests sēdēt, lai atvieglotu elpošanu.

Ārkārtas aprūpe astmas stāvoklim ietver:

1. Mitrināta skābekļa ieelpošana.
2. Sistēmisko hormonu izmantošana.
3. Bronodilatoru intravenoza infūzija.
4. Infūzijas terapija, kuras mērķis ir novērst asinsrites patoloģiju un novērst [M28] asins recekļu veidošanos.
5. Ja nepieciešams, mākslīgā elpošana.
6. Simptomātiska terapija.

Ārkārtas aprūpe jāpapildina ar nepārtrauktu laboratorijas parametru uzraudzību un jāveic ārsta vadībā.

Ārstēšana

Ir ieteicams noteikt aspirīna astmas ārstēšanas taktiku alerģista vadībā. Virziena, ilguma un ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no slimības smaguma, pacienta vecuma un blakusslimību klātbūtnes.

Terapijā jāiekļauj šādi komponenti:

1. Diēta.
2. Salicilātu vai nesteroīdo pretiekaisuma komponentu saturošu zāļu uzņemšanas riska novēršana.
3. Bronhiālās astmas pamata farmakoterapija, kuras mērķis ir lauzt iekaisuma vielu veidošanās ķēdi.
4. Tolerances veidošanās (nejutīgums, imunitāte) salicilātu atvasinājumu atkārtotai iedarbībai.

Attiecībā uz diētu mums jāatceras, ka salicilāti ir dabiski, kas ir produkti (piemēram, dažas ogas, augļi, dārzeņi, dzērieni ar zaļumiem vai produkti, kas izgatavoti no sakņu dārzeņiem), kā arī sintētiskie izstrādājumi, ko izmanto konservēšanai. Turklāt jums ir jāzina par pārtikas krāsvielas tartrazīna lietošanas negatīvo ietekmi. Tā kā ir ziņots, ka 30% pacientu ar aspirīna nepanesamību ir savstarpēja reakcija pret tartrazīnu (marķēts ar E-102 uz iepakojuma), ir ieteicams uzraudzīt šādas piedevas klātbūtni produktos vai vizuāli noteikt tā klātbūtni konditorejas izstrādājumos, saldējumos, sodas ūdenī, kas ir skaidri dzeltena vai ēnaina.

Narkotiku ārstēšana

Otrs svarīgs nosacījums veiksmīgai ārstēšanai ir novērst varbūtību, ka tā iekļūst medikamentos, kas ietver aspirīna atvasinājumus vai sintezētas ķimikālijas, kas klasificētas kā NPL. Jums rūpīgi jāizpēta zāļu aktīvo vielu sastāvs un iespējamās blakusparādības, kas saistītas ar zāļu saņemšanu.

Turklāt jāatceras, ka uztura bagātinātājs tartrazīns ir atrodams arī dažās zālēs vai medicīnas ierīcēs, piemēram, multivitamīnu kompleksos, zobu pastās un citās.

Bronhiālās astmas pamatterapijai jāatbilst mūsdienu klīniskās ārstēšanas protokoliem, un to veic speciālisti. Saskaņā ar starptautiskiem ieteikumiem šādai apstrādei jāietver šādas sastāvdaļas:

• membrānas stabilizējošās zāles;
• leukotriēna receptoru blokatori (antagonisti). Daži no tiem bloķē leukotriēna receptorus (aktīvā viela ir montelukasts), citi inhibē lipoksigenāzes enzīmu un samazina leikotriēnu sintēzi.
• ārstēšana ar glikokortikoīdiem, galvenokārt smagas slimības gadījumā.

Lai veidotu imunitāti (toleranci) no ķermeņa salicilātiem, desensibilizācijas metodes efektivitāte ir klīniski pierādīta. Tas balstās uz pacienta imūnsistēmas īpašībām, kas nereaģē uz atkārtotu provokējošas vielas ievadīšanu, jo pastāv elpceļu receptoru izsīkums. Šādas ietekmes veidošanai shēma nodrošina aspirīna ievadīšanu sākotnējā minimālajā devā (piemēram, 5-10 mg), kam seko elpošanas funkcijas uzraudzība. Ja organismā nav negatīvas reakcijas, deva tiek palielināta par 5-10 mg, un uzraudzības cikls tiek atkārtots. Kad sasniegts jutīguma slieksnis pret provokējošo faktoru, tiek izvēlēta aspirīna uzturošā deva.

Desensibilizācijas priekšnoteikums ir pieredzējuša ārsta rīcība slimnīcā ar pieejamiem līdzekļiem neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanai.

Diēta aspirīna astmai

Pacientiem ar aspirīna astmu ieteicams atturēties no kūpinātas gaļas ēdināšanas, jo tie var saturēt salicilskābes atvasinājumus. Vēl viens salicilātu avots ir dārzeņi, saknes un citrusaugļi. Dabīgie salicilāti ir atrodami upenēs, avenēs, aprikozēs, ķiršos. Šo produktu izmantošana pat nelielos daudzumos var izraisīt bronhu spazmu.

Dažos pārtikas produktos ir ķīmisks savienojums, kas ir aspirīna analogs uz cilvēka ķermeņa darbības principa. Šis tartrazīns (E-102) ir sintētiska piedeva / krāsviela, kas tiek izmantota konditorejas un konservu ražošanā.

Pacientiem rūpīgi jāizpēta šādu produktu sastāvs vai pilnīgi jāatsakās no tiem, lai novērstu slimības saasināšanos, jo īpaši tāpēc, ka uz iepakojuma norādītās sastāvdaļas ne vienmēr atbilst tām, ko ražotājs faktiski iekļāvis produktā.

Profilakse

Pasākumu kopums, kas nodrošinās aspirīna izraisītas bronhiālās astmas pazīmju rašanās novēršanu un novērš riska faktorus tās pastiprināšanai, ir:

• atbilstība uztura prasībām un pārtikas produktu kvalitātei un sastāvam;
• izslēgt iespēju lietot zāles ar anestēzijas, pretdrudža un pretiekaisuma līdzekļiem, kas saistīti ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL);
• leikotriēna receptoru blokatoru grupas medikamentu lietošana, kas spēj novērst bronhiālās astmas dienas un nakts simptomus, samazina vienlaicīgas sezonālas un daudzgadīgas alerģiska rinīta rašanos.

Jebkurā gadījumā savlaicīga piekļuve ārstam samazina komplikāciju iespējamību un palīdzēs efektīvi ārstēt.